微循环障碍(卷名：现代医学)
microcirculatory disturbance
微血管本身及在其中流动的血液，发生形态异常或功能紊乱的现象。血液由心脏搏出，经过动脉、小动脉、微动脉到达毛细血管，又汇合至微静脉、小静脉、静脉，最后回到心脏，形成血液循环。微循环指从微动脉到微静脉的血液循环，微循环障碍可不同程度地影响由其供血的组织的正常功能。
微循环的基本概念 微循环的基本功能是向全身各组织细胞运送养料和排出废物，也即进行气体和物质的交换。因此，它是保证体内组织器官正常生理功能的首要前提。典型的微循环结构一般由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合支和微静脉等七个部分组成（见图）血液通过微循环有三条通路：①“直路”。经过通血毛细管，此通路直而短、流速快、流量大、交换少，称非营养血管。②“小路”。经过真毛细血管，迂回曲折，分布面广，流速慢，管壁极薄，交换充分，称营养血管。通常只开放20％即可满足组织的需要。③“短路”。经过动静脉吻合支，平时不开放，在应激或病理情况下才开放，可使血液迅速汇入静脉到右心。
目前认为微循环虽也受神经支配，但主要受局部液体因素的调节。一般说来全身性(或称远距离的)液体因素是使微血管收缩的，如去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、血管紧张素等。局部性（或称近距离）液体因素是使微血管扩张的，如组胺、缓激肽、乳酸、腺苷化合物等。
小动脉和微动脉的舒缩可调节微循环内的血压和毛细血管内的血流，相当于“总闸门”；毛细血管前的微血管管壁上有丰富的环状平滑肌，称为毛细血管前括约肌，位于真毛细血管入口处，它的舒缩控制着毛细血管的开放和闭合，及流入毛细血管网内血液的多少，相当于“分闸门”。动静脉吻合支直接连接于微动脉与微静脉之间，也可调节毛细血管的血流量，当其开放时血液可由微动脉直接进入微静脉，犹如电学上的短路一样。一旦机体发生某些变化，例如失血时，为了保证足够的回心血量。动静脉吻合支开放，使大量血液不经过毛细血管就很快地回流到右心使心脏得以充盈，保证正常的心输出量。这能起暂时代偿作用，故动静脉吻合支相当于“安全活门”。静脉收缩时，毛细血管后阻力增大，血液淤积于毛细血管网内，因此静脉相当于“后闸门“。可见微动脉，毛细血管前括约肌的舒缩能控制血液的“灌注”，而微静脉保证血液的“流通”。要保持微循环的正常功能要做到既“灌”又“流”。缺乏血液灌注造成“缺血性缺氧”。血液不能流出，淤积于毛细血管中使其中氧耗竭，代谢产物积聚，造成“瘀血性缺氧”。当然仅有灌流的量而无良好的血液质量，仍不能适应组织的需要。例如，血液中红细胞数的明显减少或患变性血红蛋白症（高铁红蛋白症、一氧化碳中毒等）时组织细胞均出现缺氧。
微循环的一个特点是在最接近组织处调节血流进行交换物质。微循环既受整体如心脏、体循环和动脉血压变化的影响，也受局部体液反馈性调节，而且后者的作用更为显著，还有自我调节，这样微循环就可根据所在脏器功能的需要而随时调整局部血流。有时从总体来看，机体循环状态无明显异常，却可能已出现某些器官或组织的局部微循环障碍，足以引起该器官、组织的功能异常，如果微循环障碍累及主要脏器，将使机体发生严重的机能障碍。因此，微循环作为循环系统的一个特殊的组成部分，越来越引起人们的注意。
常见的微循环障碍 可表现于微血管或微血流。
微血管运动功能及结构的异常 又有以下情况。
①微动脉和毛细血管前括约肌的收缩。可使毛细血管缺血，开放的毛细血管数减少。微动、静脉同时收缩也往往引起毛细血管缺血，使组织缺氧，长时间后还可使组织代谢发生改变。微静脉强烈痉挛也可使血液瘀滞于毛细血管床内，毛细血管内压力增高，血浆可外渗，血流减慢，组织也可缺氧。腹腔脏器的微静脉痉挛，可使大量血液瘀积在腹部，使回心血量大减，影响心输出量，血液循环功能进一步受碍。在休克，急性肾炎，冠心病和雷诺氏病发作期常可见局部或全身微血管收缩。
②微血管的舒张。生理情况下微血管口径增宽，常使毛细血管数增加，血流量加多。某些疾病时如系统性硬皮病、冻疮、肢端发绀症，某些先天性心脏病时，可见血管扩张。而某些病理情况下微血管失去张力呈麻痹状态，血管口径明显扩张，对体内血管活性物质的反应性降低，此时给任何活性物质或药物都不起反应。血液可淤滞于微血管内、血流减慢、组织氧供减少。如休克晚期即可发生这种情况。
③动静脉交通支开放。目的是使血液迅速流过以保证足够的回心血量，使心脏能充分的充盈，维持充足的心输量，起暂时代偿作用，但与此同时，相应的毛细血管（交通支远端的毛细血管）缺血，时间一长会造成组织缺氧。肺内动静脉交通支开放，可造成肺内分流，血液不能充分氧合，影响全身灌注血液的氧含量。
④血管运动异常。微血管呈自律性周期性运动，目的是更精细地调控组织的血液灌注。微动脉血管运动减弱时，其灌注的毛细血管内血流即失常。微动脉的自律运动的频率，在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级分支甚为相似，而振幅至Ⅲ级反更高，似乎是呈波浪式传布，这种口径或微血流速度周期性变化，不超过每分12次，高血压、糖尿病、红斑狼疮、吸烟、情绪紧张、针刺时可增加。麻醉、发热等可减少。休克时血管运动减弱甚至消失，用山莨菪碱或甲基泼尼松龙可使其恢复甚至加强。
⑤微血管瘤及形态异常。眼结膜上的微血管瘤样扩张（常伴有血管粗细不匀），常提示有微血管退行性变化。还可见微血管迂曲、扭绞，或僵直。在手指甲襞处可见微血管扭曲、缠绕、分叉，或呈菜花、鹿角样等畸形。微血管瘤和血管迂曲处局部可出现涡流，微血管瘤的内皮细胞易受损伤而出血。
⑥微血管内皮细胞损伤。这不仅改变了血液成分与管壁间的关系，使白细胞、血小板、蛋白质成分粘贴微血管壁，引起微血流状态改变，微血栓形成等；也破坏内皮细胞的功能，包括代谢功能。如肺血管内皮细胞损伤，使肺代谢功能障碍，很多在肺内生成、转化、灭活的激素和介质就会发生改变，从而影响机体的功能。
⑦微血管的萎缩和消失。在血液停滞、出血、血供减少等情况下毛细血管内压力明显降低，血流减少。毛细血管和微静脉可萎缩、吸收和消失。周围实质细胞失去血供，可出现退行性变化和坏死。
微血管通透性的变化 血液中的晶性物质和脂溶性物质可从高浓度向低浓度方向弥散，大分子物质可通过胞饮作用运送，即毛细血管内皮细胞膜内陷，包围住大分子物质，形成囊泡，并将其向血管外间隙运送。这是一种主动运转，运送方向是双向的，需要能量，运送量也少。另一种方式是通过内皮细胞间的间隙运送，尤其是在病理的情况下，内皮细胞间间隙能扩大，通透性增高，组胺、5-羟色胺、缓激肽的作用也可使间隙扩大，从而大分子物质容易通透，围绕内皮细胞还有一层粘多糖物质组成的基底膜，具有加固和限制、调节物质交换的作用。基底膜破坏时通透性进一步加强（基底膜的存在是毛细血管成熟的标志，新生毛细管没有基底膜）。渗出的血浆压迫周围组织影响物质交换和代谢，严重时可丧失大量血浆（如烧伤时）。渗出液体积聚于组织可形成水肿。脑水肿、肺水肿、喉头水肿严重时可威胁生命。
有些脏器（如脑、胎盘等）对物质的通透有很强的限制能力形成所谓血脑屏障、血胎盘屏障、血液中的有害物质不易通过以保护中枢神经系统内环境的恒定或胎儿的安全。血脑屏障的物质基础是血管内皮细胞间的紧密连接较多，且细胞外有星状胶质细胞的“足”的包围，使物质通透受限。病理情况下血脑、血胎盘屏障通透性增高，削弱这种保护能力。
微血流的异常 也有几种情况
①红细胞聚集。感染、代谢异常、外伤、烧伤、休克等情况下均可出现红细胞聚集。红细胞密集成团块，轻、中度时为可逆的。目前认为红细胞聚集与血管壁损伤、血流缓慢和血浆成分改变有关。红细胞聚集可使微循环的阻力增加，加重缺氧和损伤内皮细胞，严重时使血管管腔变细，血流减慢，促使血栓形成。高脂血症，血纤维蛋白增多时红细胞易聚集。
②白细胞附壁。正常情况下，白细胞比红细胞大而在血管轴心中流动。当红细胞聚集时其团块体积大于白细胞，故白细胞不能在轴心中流动而靠近血管壁形成贴壁或翻滚，也可穿出管壁。白细胞附壁也可影响微血流。每 100μm长的微血管中，如果有6个白细胞即可使阻力增加。附壁的白细胞若破裂，也可释放活性物质，对血管壁起收缩或损伤作用。
③血小板聚集和微小血栓形成。吸烟者、糖尿病患者、动脉粥样硬化者血小板易被激活，故血小板易聚集，并能进而使凝血系统激活微血管内皮损伤时可粘附和聚集血小板，形成附壁血栓，附壁血栓自表面脱落后可在血流中形成大小不等的白色微小血栓，其中也混有部分白细胞，广泛大量的微小血栓形成，使微循环血液中的血小板和纤维蛋白原明显减少，纤溶系统活性增强，这往往是弥漫性血管内凝血(DIC) 的前奏。严重时可危及生命。已有证据表明血小板聚集与脑的一过性缺血及某种类型的心绞痛关系密切。
④血细胞变形性异常。正常情况下红细胞可改变自身形状通过比它直径更小的毛细血管，红细胞在病理情况下变形性降低（刚化），如血红蛋白S病时有镰状红细胞，遗传性球形红细胞症，地中海贫血症的裂口红细胞，肝病引起的β脂蛋白症的棘红细胞，以及糖尿病时的红细胞均不易变形，通过微血管时常阻塞于其中，在通过较其直径小的毛细血管时可破裂而致溶血。白细胞的变形性虽不如红细胞，但其变形性也可降低，在微血管分支处形成阻塞，影响红细胞的流动。流行学调查认为，白细胞流变学变化可能是心血管病风险因子之一。在血管内驱动压降低时，变形性差的白细胞可堵塞微血管造成永久性闭塞。心肌缺血后无再流现象与此可能有关。用介入性治疗动脉阻塞后，白细胞堵塞可使微血管出现永久性阻塞，冠状动脉介入性治疗阻塞后如发生这种情况甚至可致死。
⑤全血或血浆粘滞性增高。因为血液在管道内中的流动与粘度成反比，当粘度增加时使血流减慢，流量减少，影响组织的灌注。临床很多疾病如心脏疾患，血液疾病，某些肿瘤时可见到。
⑥血流减慢和停滞。可以是全身循环障碍的表现或局部因素所引起，多部位的血流减慢往往是全身循环障碍的结果，血流极度减慢可导致血流停滞，久之使血管内皮细胞坏死，血管闭锁、吸收、组织坏死。