| 词条 | 肺炎 |
| 释义 | feiyan 肺炎(卷名：现代医学) pneumonia 一类常见的肺部疾病。临床表现多样，最常见的感染性肺炎有发热、衰弱、周身不适等全身症状以及咳嗽、咯痰、胸痛、呼吸急促等局部症状。肺炎是肺实质的炎症。肺实质是肺内进行气体交换的部分，主要指以肺泡为主的终末呼吸单位。炎症可波及全肺或集中于局限部位。显微镜下可见发炎部位中血管扩张，血管周围的间质组织和肺泡中有由血管渗出的液体，渗液富含多形核白细胞等炎性细胞，肺泡可被炎性渗液充塞(实变)。肺炎可由物理的、化学的或生物的等多种因子引起，例如放射治疗时射线若照及胸部可引起放射性肺炎，吸入有毒气体可引起化学性肺炎，但这些非感染性肺炎比较少见，而大多数病例为感染性肺炎，是由细菌、病毒等致病微生物造成的。不过某些特殊感染（如肺结核）以及炎症导致明显组织坏死和空腔形成的情况（如肺脓肿），习惯上不称为肺炎。 英语pneumonitis和pneumonia二词在汉语中均译为肺炎，但两者用法有所不同。由病理学角度，pneumonitis泛指肺部一切炎症， 而pneumonia曾被解释为伴有实变的肺部炎症。 现在的倾向是用 pneumonia 一词指感染性肺炎，pneumonitis指非感染性肺炎。 如aspiration pneumonia 指因吸入口咽分泌物而造成的肺部感染，而aspirationpneumonitis 指因吸入胃酸造成的以化学性烧伤为主的肺部炎变。 感染性肺炎的发病率高，是儿童、老人和危重病人的重要死亡原因。但保健和预防措施可减低它的发病率，对细菌性肺炎而言，若及早发现并及时进行有效治疗，还可转危为安。下文主要讨论感染性肺炎（见肺、肺部疾病）。 概述 肺脏主要由树枝状的气管系统（各级支气管直至终末细支气管）和联附在气道终端的终末呼吸单位（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）组成。感染多由气道而来。气道和肺泡紧密相连，所以肺炎常伴发气道炎症。肺部发炎时气体交换功能可有不等程度的降低，但一般来说，临床表现常以感染中毒症状（如发热）和局部刺激症状 （如咳嗽、胸痛）为主。X射线检查还可发现肺内有分布多歧浓密不等的阴影。 肺炎的发病率没有准确统计数字。因为肺炎不是法定传染病，不要求医生上报，而大量轻症患者可能并未就诊，或就诊后未经 X射线检查确诊。一般认为大多数肺炎病例见于两岁以下的婴儿。婴儿的机体防御机能还未成熟，气道狭小引流不畅，容易感染，且病变趋向弥散而呈小叶分布，伴有营养不良或有间质炎变者还可能转为慢性。儿童从 3岁起因体内限制感染不使扩大的能力增加始有大叶性肺炎。青壮年时期肺炎发病率下降，而且一般表现为大叶性肺炎。中年以后防御功能减退，又常患有慢性呼吸道疾病，故肺炎发病率回升，且大叶性肺炎发病率逐渐减少。老年人一般患小叶性肺炎。 肺炎为严重危害人类的疾病，在20世纪初肺炎居致死病因的首位。30～40年代磺胺药和抗生素相继出现，在医疗条件较好的国家，肺炎的致死病例数已大幅度下降，不过至今，肺炎在致死病因中仍占前几位。目前因肺炎致死的主要是老年人和婴幼儿。 分类 肺炎的分类法很多。按病程有急性和慢性之分。大部分肺炎起病急，病程短，病程在一个月以内的为急性肺炎；病程在1～3个月的称为迁延性肺炎；超过3个月的则属慢性肺炎。在感染性肺炎中，按感染方式可分为吸入性肺炎（包括吸入空气中感染性颗粒、口咽腔分泌物以及吐出的胃液等）、血行播散性肺炎和外伤性肺炎（由胸部贯穿伤、肺部的诊断性或治疗性操作所致创伤等带进感染）。肺炎还有原发肺炎和继发肺炎之分。若炎症首先发生于肺组织内，便称为原发肺炎，这主要是致病因子循气道进入肺部而造成。继发肺炎则泛指一切在全身或肺部已有疾病的情况下出现的肺部炎性并发症，这可能是肺外原有病变中的微生物传入肺中造成的播散感染，而原有疾病造成全身或肺部抵抗力下降，体内常驻菌借机侵入肺组织引起的继发肺炎则更为常见。 肺炎还可按病变的空间分布分为大叶性、小叶性和间质性三类。这是一种病理学分类，但由于在X射线检查中可以鉴别，而且三个类型的临床表现各有其特点，所以临床上还时常使用这种分类。①大叶性肺炎。这是急性纤维素性炎症。病变始于肺泡，迅速扩展到整个肺段或肺叶，可侵及两个或更多的肺叶。患病时肺泡壁通常不被破坏，故痊愈后呼吸功能可以完全恢复。当病变部位的肺泡被炎性渗液充满(实变)时， X射线检查可见大片致密阴影，遍及整个受累的肺段或肺叶。至渗液开始被吸收(溶解)时，则见不均匀的阴影减退区。不过，在目前肺炎得到早期治疗的情况下，典型的大叶病变已不多见。②小叶性肺炎。又称支气管炎，多属继发性。一般先发生支气管炎，然后向深部蔓延至细支气管、肺泡管和肺泡。炎症亦可向支气管周围扩展，先引起支气管周围炎再波及肺泡。散在的以细支气管为中心的病变还可进一步扩展而互相融合。小叶性肺炎在 X射线检查时可见大小不等的斑点状、云絮状或片状阴影，散在分布，以双下肺为多。③间质性肺炎。病变主要在支气管、细支气管和血管周围，以及小叶间隔的结缔组织内。X射线检查可见纤细的不规则条纹状密度增深影，自肺门向外伸展，边缘较清晰，交织成网状，有的局限于单侧肺叶，多见于肺底。在网状阴影间，可见分布不均匀的小点状影。 由于抗菌药物的进展，目前根据治疗上的需要，更重视将肺炎按病因分为感染性和非感染性两大类。临床上以前者远为多见。 感染性肺炎指各种致病微生物造成的肺炎。①细菌性肺炎。以肺炎链球菌性肺炎最常见，溶血性链球菌及其他细菌所致肺炎较少。由于抗生素的大量应用，耐药菌株所致肺炎有增多的趋势，这包括金黄色葡萄球菌、肺炎克莱布斯氏菌、流感杆菌和肠道杆菌所致肺炎。还有两类体形接近病毒的微生物，菌质体和衣原体，也可造成肺部感染。它们体小能通过滤器，菌质体无细胞壁，衣原体仅能在细胞内生长，这些均与病毒相似。但它们同时具有RNA和DNA，以二均分裂方式繁殖，对某些抗生素敏感，这些又与细菌相同。它们目前被列为细菌。菌质体所致肺炎大部分在过去称为“原发性非典型性肺炎”，发病率不低。鹦鹉热衣原体则偶可由鸟传至人，造成肺部炎变。②病毒性肺炎。病原很多，流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道融合病毒、麻疹病毒等均可引起肺炎。病毒性肺炎多见于婴儿，常由于上呼吸道病毒感染向下延伸造成。③真菌性肺炎。依发病方式常分为原发吸入感染和条件致病两类。前者如肺组织胞浆菌病，后者如肺念珠菌病。所谓条件致病指在机体抵抗力低下的条件下平时不致病的微生物引起发病。 非感染性肺炎包括：①物理性肺炎。如放射性肺炎。②化学性肺炎。如因吸入毒性气体或油脂(如液体石蜡)引起者。③过敏性肺炎。病原多为生物源颗粒（如真菌孢子）。但一些药物（如呋喃坦啶）虽为小分子，进入机体后却可与组织蛋白结合而引发变态反应。还有很多病例实属感染性过敏，即对体内微生物（如丝虫、蛔虫的幼虫）的过敏。过敏性肺炎在 X射线检查中常呈弥散的网状结节状阴影，部分疾病还可出现嗜酸细胞增多的现象。 发病 肺脏是直接通向体外的重要脏器。由于气体交换功能的要求，肺泡表皮很薄，易受微生物及其他有害因子的侵袭。呼吸不能须臾中断，广大换气表面时刻暴露于外界空气中，经常接触悬浮于空气中的种种致病因子。肺脏又是个盲管（一端封闭的管道）系统。进入肺中的颗粒物和机体产生的分泌物极易滞留肺内。这些都是使肺脏易受感染的因素。人们之所以没有频繁地发生肺炎，原因在于呼吸系统存在着完善的防御机制。这包括：①会厌可借反射动作及时关闭，防止感染性分泌物的吸入；②气道的纤毛上皮表面覆盖着粘液，可粘附吸入的异物颗粒，通过纤毛运动向上排出；③支气管的多重分支造成气体湍流，有助于异物颗粒的撞击粘附;④咳嗽反射可清除气道内异物和分泌液；⑤肺泡内吞噬细胞可吞噬和分解微生物，并将分解产物提供给淋巴系统从而引发免疫反应；⑥微生物产物和吞噬细胞分泌的化学因子可以动员血管内多形核白细胞进入肺泡内，进一步吞噬和分解微生物;⑦抗体，特别是IgG，作用于微生物有利于吞噬作用的进行；⑧补体系统还可通过替代（激活）途径直接分解微生物；⑨肺泡内的表面活性物质也有一定抗菌作用。再加以肺泡内比较干燥，不适于细菌繁殖，因此在正常情况下，远端气道一般处于无菌状态。 肺炎虽系由多种不同致病因子包括从外界直接吸入的各种致病微生物引起，但大部分肺炎却是由上呼吸道的常驻菌类在机体抵抗力降低、特别是呼吸系统的生理性防御功能低下时， 侵入肺组织而引起的。 营养不良、慢性支气管炎、心脏病造成的慢性肺瘀血和肺水肿都有利于肺炎的发生。肺肿瘤可能以继发感染症状首次就诊。上呼吸道感染、寒冷、疲劳和饥饿则是急性肺炎的常见诱因。长期使用抗生素打乱了体内常驻菌丛的内部平衡，而细胞毒药物和激素则抑制了免疫功能，使过去一些常驻体内的“无害”或为害不大但却比较耐药的微生物成为致病因素。 长期卧床的病人，特别是昏迷病人，他们口咽内的感染性分泌物容易流入肺内。手术麻醉，特别是气管插管和气管切开等操作，常招致肺部感染。婴幼儿肺部吸入异物后便容易受到感染。若患者肺部吸入胃内容物，胃酸的腐蚀会使肺部受到严重的化学性损伤。大量液体渗入肺内，而表面张力的改变则增加管腔和泡腔的闭合趋势，这会导致早期的呼吸和循环衰竭。即使渡过急性期，仍然存在继发感染带来的危险。 临床表现 原发性肺炎四季均可发生，但以冬春上呼吸道病毒感染流行期间为常见；继发性肺炎则随其原发病而定。一般说来，健康成年人的全身反应快且明显，多急起高热，但体弱的幼婴和老年人或危重病人则反应迟钝，可仅有缓发低热。青壮年的典型大叶肺炎症状为急起寒战、高热、胸痛、咳嗽和铁锈痰等；体检可有肺实变体征。但弱小婴儿的小叶肺炎则起病迟缓，可只有轻度感冒样症状，至发现轻咳及胸部啰音方注意到肺部感染。在老年慢性支气管炎和肺气肿基础上出现小叶肺炎时，常也只是原有呼吸系症状略有增加，伴有低热，而胸部体检可无新发现。 肺的弥散功能反映氧和二氧化碳分子跨越肺泡和微血管壁的过程。肺实质发生炎症时，肺泡壁内和肺泡腔内的渗出液会阻碍气体的弥散。肺有广泛炎性实质时，虽然通气不足的病变部分仍有血流灌注，但流经该处的血液未经充分氧合就直接进入左心。因而动脉血氧含量下降。患者可能出现紫绀。不过通常二氧化碳含量并不增高。这是因为缺氧刺激呼吸运动增加，健肺过度通气，可以排出较多的二氧化碳，但该处毛细血管中血氧已接近饱和故而不能携带更多的氧气。其结果是健肺多排出的二氧化碳可能足以抵消病肺潴留的二氧化碳，而健肺多吸入的少许氧气却远不能弥补病肺未能吸收的氧气。因而动脉血的二氧化碳含量增高仅见于肺的弥散功能大幅度减退时，如伴有慢性阻塞性肺疾患的肺炎或肺炎的终末期。 患肺炎时，肺组织的伸展性因实变而降低，胸痛也限制了胸腔扩张，肺内表面活性物质还会因炎变而减少，结果肺泡的表面张力增加，这也造成扩张的困难。这一切都会使患者费更大的力量来扩张胸腔（顺应性降低）。但在一般肺炎，支气管阻力增加不多。故患者能转而采取浅而快的呼吸。这是一种代偿机制。病情好转后，呼吸频率就会迅速降低。 如果支气管因粘稠分泌物积聚、粘膜肿胀或支气管平滑肌痉挛而发生阻塞时，则会发生远端肺组织的气肿或不张。长期不全阻塞可导致支气管扩张或肺脓肿。半岁以内的婴儿，支气管微小，最易阻塞。在呼吸道融合病毒等病毒感染时可发生急性毛细支气管炎。这时支气管、肺泡和间质均有炎症，临床特征为干咳、发作性呼吸困难和气肿症。 毒血症、缺氧和细胞代谢障碍还可导致嗜睡、昏迷、惊厥、肠麻痹、急性心力衰竭、休克和黄疸等。除这些非特异性并发症外，感染的进一步扩展还可造成种种特异性并发症，如感染可蔓延至胸膜腔造成脓胸，而血行播散还可导致胸膜炎、 心内膜炎、 心包炎、关节炎等。肺炎还可引起肺组织坏死而导致肺脓肿，这常见于葡萄球菌和肺炎克莱布斯氏菌感染。在治疗期间若感染症状迁延不消或加重，或出现非肺炎所能解释的症状时，都应考虑这些可能。一般说来，这些并发症的发生率现已大为下降。 诊断和治疗 肺炎一般发病急，有可能产生严重后果，因而早期发现和早期诊断至关重要。目前能进行特效治疗的主要是细菌性肺炎，但为了能收到预期效果，首先必须排除其他可能混淆的疾病如肺梗塞或并存的严重情况如肺癌。其次，必须能初步判断致病的病原体类型，才能选用适当的药物。最后还必须警惕某些严重并发症如心力衰竭、休克的存在，以便及时采取纠正措施。 婴幼儿、老年人、久病体弱者或昏迷、麻痹病人患肺炎时，症状可能不明显，热度不高，呼吸系症状也不显著，身体情况还可能不允许作 X射线检查。在继发性肺炎的病例，原发症状可能掩盖了肺炎的症状。这就要求医生有高度警惕性，时刻想到肺炎的可能性，再结合病人具体情况、流行动态和症状的轻微变动作出综合判断。很可能肺部的少许啰音便提示肺炎的存在。在病情已充分发展的典型病例中，根据流行动态、具体病史、全身中毒症状、肺部炎性实变体征、 X射线和实验室检查所见，肺炎的诊断并不困难。但在早期或不典型病例中仍应注意鉴别下面几种情况：①急性肺炎应同肺栓塞、吸入异物所致的急性肺不张、急性肺水肿、胸膜炎等相鉴别。在早期，呼吸系统症状还不明显时，应同其他发热疾病相鉴别。肺炎产生明显腹部症状时，可能要同胰腺炎、胆囊炎等急腹症相鉴别。②慢性肺炎应同肺癌继发感染、肺结核、肺脓肿、肺不张、支气管扩张等相鉴别。病因诊断是指导治疗的关键所在，因此在进行治疗前应尽可能先取得呼吸道分泌物标本作细菌培养和药物敏感性试验。不过通常病情急迫不容等待化验结果，所以要综合临床所见作出初步判断以便及时处理。例如90％以上的大叶性肺炎是肺炎链球菌所引起；小叶性肺炎通常为多种细菌的混合感染；婴儿小叶肺炎出现肺大泡和胸腔积液则高度提示为葡萄球菌性肺炎；间质性肺炎主要由菌质体和病毒引起。对于细菌性肺炎，血培养阳性、支气管抽取物培养阳性、痰培养阳性同时血清抗体滴度显著升高均有病原学诊断价值。细菌的药物敏感性试验可供治疗时参考。在上呼吸道分离出病毒也有很大的诊断价值。 对于感染性肺炎，应根据初步的病因诊断，针对可能造成本病的几种病原体，选用一种或数种抗生素马上投用。选用药的抗菌范围应能照顾到所考虑的几种可能诊断，但也要考虑药物的副作用，以及是否会影响下一步诊断。对大叶性肺炎，应首先考虑肺炎链球菌感染，故可选用青霉素。对小叶性肺炎，一般选用广谱抗生素或几种抗生素联合使用。应密切注意临床效果，及时调整治疗方案，有条件时，可根据分离出的病原体和药物敏感性试验结果改选有效药物。对症支持疗法包括对症药物、营养和体液的补给和输氧等。合并症如休克和急性心力衰竭的治疗，对预后常起关键作用。感染扩张造成的并发症，在治疗上较肺炎本身可能更为困难，如脓胸或化脓性心包炎常须辅以抽脓或引流术才能控制。对于继发性肺炎，原发疾病的处理可能是左右预后的主要因素。 肺炎在老年和婴幼儿中有较高的病死率。在患有其他严重疾病的病人中，继发性肺炎常为死亡的重要原因。而严重的肺炎并发症还可能是致死的直接原因。自抗生素广泛应用以来，肺炎的病死率已大幅度下降。但自60年代以来，这种下降出现停滞，似乎表示肺炎病死率的进一步下降有待于对症支持疗法的改进和加强。在婴幼儿中，有一小部分肺炎转为慢性，还有一些病例出现肺脓肿或支气管扩张，长期影响患者的身体健康。 预防措施包括增强体质提高身体抗病能力。防止上呼吸道感染，预防慢性呼吸系疾病的发生。防止医院内交叉感染，对危重病人应加强护理防止继发性肺炎。一般不宜用抗生素药物作为预防肺炎之用。它可能造成菌群失调，招致抗药菌株的感染。 |
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