肾(卷名：生物学)
kidney
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人肾的结构
肾单位
肾小体
肾小管和集合管
近球小体
肾的神经支配
肾的血液供应
肾内血管走向
肾的血流和血压
肾血流的调节
肾的排泄功能
肾小球的滤过
肾小管（包括集合管）的重吸收和分泌
葡萄糖的重吸收
Na+和Cl-的重吸收
HCO婣的重吸收
水的重吸收
NH3的分泌
K+的分泌
肾功能的调节
抗利尿激素
醛固酮
肾的浓缩和稀释功能──逆流系统学说
肾的内分泌功能
肾素
维生素D3（胆钙化醇）
前列腺素(PG)
红细胞生成酶
肾清除率
肾小球滤过率的测定
肾血流量的测定━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
肾是脊椎动物体内主要的排泄器官，循环血液在这里经过滤过、重吸收和分泌诸过程而生成尿，借此排除体内多余的水、盐和代谢产物（主要是含氮化合物：氨、尿素和尿酸），同时调节体内的水平衡、电解质平衡和酸碱平衡。高等动物的肾还具有内分泌功能。肾的泌尿功能对于保持机体内环境理化因素的恒定具有重要意义。脊椎动物的肾可分为3代:前肾、中肾和后肾。前肾由少数并列的肾小管组成，位近头端，左右成对，是某些原始鱼类的终生肾。鱼类和两栖类（如蛙）的中肾，由与肾小体相联的小管组成。后肾是爬行类、鸟类和哺乳类（包括人）的成年肾，但在胚胎时期仍依次出现前肾和中肾，最后才为后肾所代替。后肾的基本结构虽仍由肾小体和肾小管组成，但更复杂了（见排泄）。
人肾的结构
肾是成对器官，呈蚕豆状，稍扁，外缘隆突，内缘凹陷，为神经与血管出入和淋巴管与输尿管引出的肾门。成年人的肾位于腹腔上部腹膜后的脊柱两侧，上极平第12胸椎，下极平第3腰椎。右肾因肝脏而稍低。每个肾的重量约150克。肾分皮质和髓质两部分（图1）：
皮质位于表层，切面呈颗粒状，由肾小体聚集形成；髓质位于深层，切面有许多条纹，由肾小管排列形成。髓质被伸入其中的皮质即肾柱分割成8～12个肾锥体；锥体的底朝向皮质，几个锥体尖合成一个乳头，乳头开口于肾盏，再汇入肾盂，最后经输尿管与膀胱相联接。（见彩图）
肾单位 肾由许多结构和功能相同的肾单位组成(图2)。在不同的脊椎动物中，肾的大小取决于肾单位的数目，每个肾的肾单位可由几百个到数千个，在哺乳动物可达百万个。大鼠每肾有肾单位3万个，人每肾有一百万个以上。肾单位的数目终生不变。肾单位由肾小体和肾小管组成。
肾小体 由肾小球和肾小囊(即鲍曼氏囊)组成（图3）。肾小球是进入肾小体的入球小动脉分支、蟠曲而成的毛细血管球，毛细血管又逐渐汇集成出球小动脉而离开肾小体。肾小囊是肾小管的起始部膨大而成的凹陷盲端，它包围着肾小球。肾小囊的壁层由扁平上皮细胞构成，向下移行与肾小管壁相连；脏层紧贴在肾小球毛细血管的基膜上。壁层和脏层之间为囊腔。从肾小球毛细血管腔到囊腔的滤过膜，由毛细血管的内皮细胞、基膜和肾小囊的脏层上皮细胞 3层组成（图4）。毛细血管的内皮细胞为通透性比较大的窗孔型，孔径60～100纳米；基膜是由含致密纤维网的水合凝胶组成，厚约120纳米，无可见小孔或管道，物质通过的情况不清楚；肾小囊脏层的上皮细胞有许多突起，叫足细胞，突起相互交叉地附在基膜上，突起间有裂隙，直径约为20～50纳米，裂隙上有薄膜。肾小囊上皮细胞可能是阻止大分子蛋白质滤过的最后屏障。
肾小管和集合管 肾小管分近曲小管、髓襻和远曲小管（图2）。近曲小管始于肾小囊，在肾小体附近弯曲蟠绕。由单层立方形上皮细胞构成，管腔面有许多微绒毛，形成刷状缘，大大增加了吸收和分泌的面积。人肾近曲小管内的总表面积可达50～60平方米。在肾小管基膜向内凹陷的栅状皱褶中，嵌有线粒体，可为主动转运提供能量。髓襻分降支和升支，降支粗段与近曲小管相连；其升支粗段为单层立方上皮，细段为单层扁平上皮。髓襻是形成髓质组织间液高渗区的结构。远曲小管是髓襻升支返回肾小体附近再次弯曲蟠绕的部分，其组织学结构与近曲小管相似，但细胞较扁平，管腔面的绒毛很少。
集合管是接受许多远曲小管的多分支管道系统，它不是肾单位的组成部分，但参与尿的生成过程，所以在功能上是肾单位的终末部分。集合管的上皮细胞为单层立方上皮到柱状上皮。尿的浓度在集合管内最后形成。
根据肾小体所在的部位及其髓襻的长短不同，肾单位可分为两类：①皮质肾单位，其肾小体位于皮质外层，髓襻较短，一般不伸入髓质内层。②近髓肾单位，其肾小体位于皮质的最内层，髓襻较长，有的可达乳头水平。
近球小体 也称肾小球旁器（图5）
由肾小球旁细胞、致密斑细胞和系膜细胞三者组成。①近球细胞是入球小动脉平滑肌细胞特化而来的上皮样细胞，胞浆内含有分泌颗粒，颗粒内含有肾素。②致密斑细胞是紧贴在肾小体血管极的近曲小管上皮细胞，排列紧密，隆起呈斑状，故名致密斑(macula densa)。致密斑细胞是感受肾小管内钠负荷的化学感受器，是调节肾小球滤过速度的肾内负反馈机构。③系膜细胞是出、入球小动脉之间的细胞群，邻接近球细胞和致密斑细胞，其功能尚不清楚。肾的神经支配 来自胸4～腰4的交感神经，经腹腔神经节换元后，随肾动脉由肾门入肾，支配肾动脉和小动脉，有的可达肾小球表面，已发现有神经纤维支配肾小管上皮细胞，与钠的重吸收有关。交感神经主要调节肾血管的口径，并与肾素分泌有关。副交感神经对肾的支配和作用不肯定。
肾的血液供应 肾内血管走向 腹主动脉在第 2腰椎水平分出肾动脉，经肾门入肾，依次分成若干叶间动脉、弓形动脉和小叶间动脉，后者沿肾锥体呈放射状伸向皮质外层，并在行进中分出短而粗的入球小动脉；入球小动脉进一步分成肾小球毛细血管，而后汇集成出球小动脉。在皮质肾单位，出球小动脉较入球小动脉细长，其分支形成围绕于肾小管的毛细血管网，最后汇入弓形静脉。在近髓肾单位，出球小动脉的口径等于或超过入球小动脉，其分支的一部分包绕到肾小管上；但其主支则随髓襻伸向乳头，然后，再折返入弓形静脉，形成与髓襻相似的U形结构，降支和升支之间有许多血管襻相连接，总称为直小血管。弓形静脉经叶间静脉注入肾静脉（图6）。
肾的血流和血压 肾的血流量比体内任何其他器官都大，成年人两肾的血流量约每分钟1.2～1.3升，约占心输出量的20～25％。肾内各部分的血流量是不均匀的，供给皮质的血流量最多，占肾总血流量的90％以上，通常所说的肾血流量就是指皮质血流量；供给髓质外层的约5～6％，髓质内层的约1～2％。肾皮质的血流较快，髓质的血流缓慢。
大鼠的实验资料表明，肾内有3个血管段可使血压急剧降低：①入球小动脉使动脉血压陡降，肾小球毛细血管内的血压约50～60毫米汞柱，为大动脉平均压的50～60％。②出球小动脉使肾小管周围毛细血管内的血压降到15毫米汞柱左右。③通过肾静脉时，血压第三次下降到约10毫米汞柱。肾小球内的血压较高，有利于推动血浆滤过；肾小管周围毛细血管内的血压较低，则有利于肾小管的重吸收。
肾血流的调节 分肾内自身调节、神经和体液性调节。肾内自身调节是指肾动脉血压在 80～180毫米汞柱的范围内变动时，肾血流量和肾小球的滤过率仍能保持相对恒定，它说明肾内的血管阻力可随肾灌流压的改变而改变。这是因为当肾动脉压升高时，能引起入球小动脉的口径缩小，从而增加了血液流入的阻力，结果肾小球毛细血管的血流量基本上保持稳定。肾内自身调节主要发生在皮质，其生理意义在于当身体的血压在一定范围内变动时，肾小球的滤过率保持恒定。除自身调节外，肾血流也要接受神经体液因素的调节。当交感神经兴奋时，肾的入球和出球小动脉都要起收缩作用。在体液因素中，以肾上腺素和去甲肾上腺素的缩血管作用最强。
肾的排泄功能
肾小球的滤过 经肾小球滤入肾小囊内的滤液，有赖于滤过膜的两侧存在着一定的压力差，这个压力差称为有效滤过压，它取决于毛细血管内的血压、血浆胶体渗透压和肾小囊内压的大小。
有效滤过压＝血压－（血浆胶体渗透压＋囊内压）只有当有效滤过压为正值时，才有滤液的生成。
肾小球单位时间（分钟）内的滤过量，称肾小球滤过率(GFR)，它取决于有效滤过压(△P)和滤过系数(Kf)。GFR＝Kf×△P。滤过系数包括肾小球滤过面积的大小、滤过膜的通透性和血液特性，如粘滞性等。正常人的肾小球滤过率约为每分钟125毫升。男性比女性稍高。
肾小球滤液的性质取决于滤过膜的特性。正常滤过膜不仅截留血液中的细胞成分，而且阻止大分子蛋白质和脂类的通过，所以称它为“超滤器”。根据实际测得通过的物质有一定大小，设想滤过膜上似应有固定的小孔或通道，但至今未能证明基膜上有这种结构。因此，各种物质通过的“孔道”也许是功能性的。肾小球液膜筛选分子大小的通透性是比较恒定的，正常以能通过分子量约64500左右的物质为标志。但是，分子直径的大小才是决定它能否通过膜的更重要的因素，直径为4纳米的蛋白质容易通过，直径为10纳米的分子则不能通过。有一些蛋白分子的直径虽比“膜孔”稍小，但不能顺利通过，这是因为滤过膜的外侧面有带负电荷的唾液蛋白（酸性糖蛋白），靠静电相斥作用，它阻碍带负电荷的蛋白质如白蛋白的通过。
肾小管（包括集合管）的重吸收和分泌 比较一下正常血浆成分在单位时间内通过肾小球的滤过量和在尿中的排泄量（见表），就可以清楚地看出肾小管有两个重要功能：①将肾小管内的溶质和水向其周围组织间液－血液中转运，称重吸收。②从肾小管周围的血液-组织间液向肾小管内转运溶质和水，称分泌。两者方向相反，但机制相似（图7）。
通过肾小管转运物质的方式，有顺浓度差和电位差的被动转运及逆浓度差和电位差的主动转运两种。前者不需要代谢供能，如尿素、水、HCO婣等的重吸收和NH3的分泌；后者需要代谢供能，如葡萄糖、氨基酸、Na+等的重吸收和H+的分泌。此外，肾小管上皮细胞通过入胞作用，将滤液中的蛋白质重吸收，或将血液中异物排出到肾小管内，也是一种主动转运。
肾小管各段的转运能力是不同的。在任何情况下，近曲小管都是等渗性重吸收，吸收量大（占滤液的60～70％），重要的营养物质(葡萄糖、氨基酸、蛋白质、抗坏血酸等)在这里全部被重吸收，无机离子也主要在此被重吸收。髓襻细段的转运能力小，主要是被动转运，但其升支粗段的细胞结构与近曲小管相似，富有线粒体，有旺盛的主动转运。远曲小管和集合管的上皮细胞在某些激素作用下，通过对水和Na+的重吸收，以及K+、H+和NH3的分泌，最后决定了尿的量和成分。
葡萄糖的重吸收 正常人肾小球滤过的葡萄糖，在近曲小管全部被重吸收，但肾小管对糖的重吸收能力是有限度的。当血中糖的浓度超过一定程度（160～180毫克％）时，尿中就出现糖，生理学上把这个血糖水平，称为“肾糖阈”。如果再增高血糖的浓度，尿中糖的含量也不断地升高。最后，尿中糖的含量与血糖浓度成比例地增加，说明肾小管对葡萄糖的重吸收能力已经达到了极限，称最大转运(Tm)。人的糖Tm在男性约为每分钟375毫克，女性约为每分钟300毫克。Tm是一个基本指标，它代表肾小管在规定时间内对某物质的最大转运能力。除葡萄糖外，对氨基马尿酸(PAH)的转运也有极限。
Na+和Cl-的重吸收 哺乳动物每天从肾小球滤过的Na+，99％在肾小管被重吸收，这对维持细胞外液中的Na+浓度和渗透压极为重要。Na+的重吸收约70％在近曲小管，20％在髓襻，9％在远曲小管，1％在集合管。
Na+在肾小管的吸收，除髓襻降支为被动过程外，在其他各段都是主动转运（图8）。
肾小管内的Na+扩散入肾小管上皮细胞，而后经细胞基底面和侧面被泵入组织间液，再进入血液。转运Na+的泵有两种：①单纯将细胞内的Na+转运出细胞，将导致Cl-、HCO婣顺电位梯度被重吸收，可为利尿酸阻断，称Na+泵。②在将Na+转运出细胞的同时将K+运回细胞内，可为乌本苷阻断，称Na+-K+泵。两种泵活动的结果，都使细胞外组织间液中的溶质浓度升高，引起水的渗透性重吸收。Cl-在髓襻升支粗段是逆电梯度的主动转运，Na+在这里的转运曾一度认为是被动过程，但最近也有人证明是主动的。HCO婣的重吸收 肾小管每天从滤液中吸回大量的NaHCO3，以防止体内缓冲碱基的丧失。滤入肾小管内的NaHCO3所释出的HCO婣，不能直接被重吸收。HCO婣在小管液中加H+生成啹CO3，后者分解为啹O和CO2；CO2扩散入肾小管上皮细胞内再合成啹CO3，啹CO3分解为HCO婣和H+。H+分泌入肾小管换回Na+;而新生成的HCO婣则扩散回组织间液-血液，与重吸收回的Na+结合成新的NaHCO3。因此，滤过的HCO婣是以CO2的形式被重吸收的（图8a）。正常情况下，滤出的HCO婣全部被吸收，只有在滤过的HCO婣超过H+的分泌时，才有HCO婣从尿中排出。HCO婣的重吸收与H+分泌直接相关，每分泌一个H+，可换回一个Na+，所谓H+-Na+交换。H+的分泌还可换回Na2HPO4中的Na+，使之成为酸性的NaHPO4随尿排出(图8b)。此外，H+还可换回有机酸钠盐中的Na+，并与其负离子结合成游离有机酸排出。因此，H+的分泌是酸化尿的关键。
水的重吸收 近曲小管、髓襻、远曲小管和集合管都对水有重吸收作用，约60～70％在近曲小管，10％在髓襻，10％在远曲小管，10～20％在集合管。近曲小管对水的重吸收是伴随溶质的吸收而进行的，与体内水量的多少无关，而远曲小管对水的重吸收量则随体内水量的多少而变动；体内缺水时，水的重吸收增加；体内水多时，水的重吸收减少。水在肾小管和集合管内被重吸收时，还受小管内溶质浓度的影响，即溶质浓度增加时，由于渗透压升高而阻碍水的重吸收，结果尿量增加，叫渗透性利尿。例如，有糖随尿排出时，尿量就会增加。
NH3的分泌 肾小管上皮细胞能利用谷氨酰胺和其他一些氨基酸合成NH3，NH3易于顺浓度梯度扩散入肾小管，并与H+结合成N嬃，后者又与一些强酸的负离子结合成铵盐而随尿排出(图8b)。
K+的分泌 K+是细胞内的重要正离子，它在血浆内的浓度不高，但只要有较小的变动，就影响心脏和其他器官的功能。从肾小球滤过的K+几乎全部被重吸收，而尿中的K+主要由远曲小管和集合管有分泌。K+的分泌是由Na+的主动重吸收而引起的，称K+-Na+交换(图8b)。K+-Na+交换和上述H+-Na+交换有竞争作用，即H+分泌增加时，K+的分泌减少。
肾功能的调节 肾功能受神经和体液的调节。神经对尿生成的影响主要通过交感神经的缩血管作用，使肾血流量减少，肾小球滤过率减少。但是，由于肾内血流的自身调节，在一般情况下，肾外神经对肾小球滤过率的影响并不明显。循环血液中，肾上腺素和去甲肾上腺素对肾血流量的影响不肯定，大剂量注射这类物质将产生类似交感神经兴奋样的作用，可导致无尿。经常影响尿生成的体液因素，主要有抗利尿激素和醛固酮。
抗利尿激素 垂体后叶释放的激素，它作用于远曲小管末段和集合管以增加其对水的通透性，促进水的重吸收，尿量随之减少。垂体后叶释放抗利尿激素的信息主要来自下丘脑的渗透压感受器和左心房的容积感受器。体内缺水时，细胞外液的容积减少而渗透压升高，于是刺激下丘脑渗透压感受器，同时减弱容积感受器对牵张刺激的反应。结果释放入血的抗利尿激素增加，水的重吸收增加，尿量减少。反之，抗利尿激素的释放减少时则造成多尿，例如，大量饮用清水后的多尿，主要就是通过这个机制。
醛固酮 肾上腺皮质分泌的一种激素，它促进远曲小管对Na+的重吸收和K+的排出。醛固酮分泌的信息主要来自入球小动脉内的压力降低和通过远曲小管致密斑的Na+量的减少，此两者刺激肾素──血管紧张素系统活动增强，导致醛固酮的分泌增加，从而调节体内Na+和K+的相对浓度，使两者在血中的含量基本恒定。
肾的浓缩和稀释功能──逆流系统学说
浓缩尿或稀释尿，是指尿的渗透压与血浆渗透压相比较而言的，尿的渗透压比血浆高，称浓缩尿，比血浆低称稀释尿。关于肾浓缩或稀释尿的形成机制，可用逆流系统学说来解释。这一学说包括逆流倍增机制和逆流交换机制两部分；前者阐明髓襻和集合管在浓缩尿形成中的作用，后者阐明髓质直小血管在保持髓质组织间液的高渗梯度中的作用。因为髓襻和直小血管都是位于髓质的U形管，各有下降和上升两支管，当肾小管液或血管液从降支流入至U形管底部又折返而向升支往上流过时，液流方向相反，故称为逆向流动，简称逆流。髓襻的逆流倍增过程的形成要经历以下几个步骤：①由于水能从髓襻降支管内自由透出和NaCl能从髓质组织间液中被动地透入，因而髓襻降支内的渗透浓度将逐渐增加。②到了升支时，由于小管内水分不能透出，而NaCl则能从升支粗段中主动透出(即主动重吸收)，因而使得升支的渗透浓度逐渐降低，当小管液达到升支粗段时已成为低渗。③当低渗液通过远曲小管而流到皮质的集合管时，在抗利尿激素(ADH)作用下，水可以从远曲小管和集合管透出，因而又转为等渗；到了髓质内层的集合管时，在那里积聚较多的尿素也在ADH作用下而透出管外。④这样，髓质组织间液的渗透浓度自上而下地逐步提高，并使集合管内水分继续外渗，于是高度浓缩尿最后在集合管下段形成。假如ADH分泌受到抑制，则集合管下段内只能形成稀释尿。浓缩尿的形成，一方面由于降支和升支对水的通透性不同，降支对水的通透性高，而升支则不通透；另方面由升支粗段能让NaCl主动地透出，却可被动地透入降支，再由于尿素在ADH作用下可由位于髓质内层的集合管中透出管外，然后透入髓襻升支和降支，形成尿素的再循环，结果造成髓质组织间液的高渗区，为水分透出集合管提供条件。直小血管的管壁通透性与一般毛细血管相同，当血液不断地从直小血管降支流下时，由于血管周围具有浓度梯度的高渗组织间液，水从管内透出管外，而溶质（NaCl和尿素）则从升支管中被动地透至组织间液而进入降支，这就使直小血管中的渗透浓度与组织间液基本平衡，从而使组织间液的渗透浓度保持恒定。正常情况下，直小血管中的血流较慢，以致组织间液中的溶质浓度改变不大。这对于维持高渗梯度的组织间液造成了有利条件。
肾的内分泌功能
肾素 由近球小体的肾小球旁细胞合成和分泌的一种蛋白水解酶，肾素的作用是催化血浆中的血管紧张素原（一种α2球蛋白）生成血管紧张素Ⅰ（A-Ⅰ，10肽），A-Ⅰ在肺和其他组织转换酶的作用下，生成血管紧张素Ⅱ(A-Ⅱ，8肽)和血管紧张素Ⅲ(A-Ⅲ，7肽)。A-Ⅰ没有明显的生理作用。A-Ⅱ有很强的缩血管作用。A-Ⅱ还刺激肾上腺皮质小球带分泌醛固酮以调节肾小管对 Na+的重吸收和K+的排出。A-Ⅲ的加压活性仅及A-Ⅱ的一半，但它具有比A-Ⅱ较强的刺激醛固酮分泌的作用。
调节肾素分泌的主要因素有：①各种原因引起的肾动脉灌注压降低时，刺激入球小动脉管壁的牵张感受器，从而引起肾小球旁细胞释放肾素。这是调节肾素分泌的一个经常性因素。②当远曲小管内的Na+负荷减少时，肾小管的容积缩小，致使致密斑与入球小动脉的接触减少，刺激肾素分泌。此假说仍有争论。③交感神经及其递质通过缩血管作用或直接刺激肾小球旁细胞分泌肾素。肾素作用的结果，使血压升高和细胞外液的容积增加，对肾素的分泌发生负反馈调节。可见，肾通过肾素-血管紧张素－醛固酮系统参与血压、钠离子平衡和细胞外液容量的调节。
维生素D3（胆钙化醇） 天然的V廈由皮肤中的7-脱氢胆固醇在阳光的作用下合成或从食物中摄取而来，无生理活性。V廈先在肝内代谢成25-(OH)D3，再在肾皮质细胞内转变成具有生物活性的1，25-(OH)2D3，它进入血液并作用于远隔器官，故也具激素作用。1，25-(OH)2D3促进小肠对钙的吸收和使骨钙沉积，它的合成受血钙和血磷调节，血钙降低时，可能通过甲状旁腺素的作用而使之生成增加；血钙升高时，生成减少。血磷降低，可能通过激活上皮细胞内的1-羟化酶而直接刺激1，25-(OH)2D3的生成，1，25-(OH)2D3达到一定浓度时，又反过来抑制1-羟化酶，发挥自身负反馈调节。
前列腺素(PG) 肾内PG主要存在于髓质，皮质的含量甚少。PG对肾的作用首先是舒血管和降压，使肾内的血流量增加和血流重新分配，它可能是肾内血流自身调节的一个因素。其次是PG有抑制Na+-K+泵和抗利尿激素的作用，从而促进钠排出和利尿。
红细胞生成酶 红细胞生成酶又名肾促红细胞生成因子，在肾缺氧时产生，作用于血浆的α-球蛋白而生成促红细胞生成素，后者作用于骨髓造血组织，促进红细胞的成熟和释放。循环红细胞数增加时，对红细胞生成酶产生负反馈调节。因此，肾通过红细胞生成酶的作用，对维持正常血液红细胞数目和组织中氧含量的相对稳定有重要意义。慢性肾损伤常伴有贫血就是这个道理。
肾清除率
肾在单位时间内能从一定量的血浆中把某物质清除出体外，这个血浆量就叫做某物质的肾清除率（也称血浆清除率），可作为定量地测定整体内肾功能的一种指标。许多物质经肾排出时，在尿中的浓度与其在血浆中的浓度成正比。如果测得某物质(x)在血浆中的浓度(Px)，尿中的浓度(Ux)和单位时间内（如 1分钟）的尿量(V)，那么就可按公式(1)求得该物质的肾清除率(Cx)，其单位为毫升血浆／分钟。
(1)肾小球滤过率的测定 单位时间内（分钟）从肾小球滤过的血浆量（毫升），称肾小球滤过率(F)。某物质在尿中的排出量等于肾小球滤过量减去重吸收量（Rx），再加分泌量(Ex)。即
(2)将(2)式代入(1)式，得
(3)现已知菊糖(inulin)经肾小球滤过后，在肾小管既不被重吸收，也不被分泌。因此，菊糖是测定肾小球滤过率的理想物质。因为Rx＝0，Ex＝0，所以Cx＝F，即菊糖的肾清除率可代表肾小球的滤过率。正常人肾的菊糖清除率约为每分钟 125毫升。如果某物质的清除率大于菊糖清除率，表示在肾小管有分泌；如果小于菊糖清除率，则表示有重吸收。
肾血流量的测定 如果血浆在流过肾一次后就能把血浆中所含的该物质全部清除（滤过和分泌），则该物质的肾清除率就可代表一分钟内通过肾单位的血浆流量，称有效血浆流量。已知碘锐特或对氨基马尿酸 (PAH)的肾清除率，可代表肾有效血浆流量。成年人的正常值约每分钟600毫升。如果同时测得红细胞比容的数值，就可计算出单位时间内通过肾的全血流量。
肾小球滤过率和肾血浆流量的比值，称肾小球滤过分数，人肾的正常值约20％，即肾血浆流量中有20％经肾小球滤过，其余的80％则流经肾小管周围的毛细血管。
参考书目
吴忠华：肾脏浓缩和稀释功能──逆流倍增学说研究的进展，《生理科学进展》，10(4)，中国生理科学会，北京，1979。
E.Koushanpour，Renal Physiology，Principles and Functions，W.B.Saunders Co.，Philadelphia，1976.
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