词条 | 细支气管炎 |
释义 | xizhiqiguanyan 细支气管炎(卷名:现代医学) bronchiolitis 由病毒或菌质体感染引起的细小支气管的炎症。其中以呼吸道合胞病毒感染为多见,约占50%以上。也可由Ⅲ型副流感病毒、腺病毒、流感病毒、肺炎菌质体感染引起。临床特点为阵发性咳嗽伴哮鸣音,呼吸增快,吸气时肋间凹陷。本病可以散发或流行。多发于两岁以下儿童,也是婴儿下呼吸道感染中最常见者。本病无特效治疗,病死率约为1%。 本病多在冬、春季流行,高峰为1~3月,含病毒的鼻咽分泌物通过污染的手进入健康人的呼吸道,是一个重要的传染途径,常先侵犯上呼吸道而后延及下呼吸道。成人也可受染,但只有感冒症状,而两岁以下儿童感染后常表现为细支气管炎。一次感染后,不能保证终生免疫。再感染率为10~20%,但再感染时症状较第一次轻。 发病机理 细支气管因无软骨板的支持,容易塌陷,其粘膜缺少粘液腺,因而清除异物的功能大受影响。发炎后粘膜肿胀,细支气管壁有淋巴细胞浸润,使管腔更为狭窄。脱落的坏死细胞使管腔部分地或完全阻塞。若为部分阻塞,则因呼气时管腔更为狭窄,阻塞部位远端的肺泡,发生过度充气;为完全阻塞,则发生肺不张。以上二者都会影响肺泡的通气,使进入肺泡的氧(O2)和排出的二氧化碳(Co2)减少,此外还会影响气体在肺内的分布。正常时肺泡通气和流经肺泡的血液灌注保持适当的比例,称为妭/夡比例,妭为每分钟肺泡的通气量,夡为每分钟流经该肺泡的血流量。细支气管炎时,所属肺泡的通气不足,甚至发生肺泡不张,但流经该区的血液并未按比例减少,因此妭/夡比例降低,这部分来自静脉的血液得不到充分的氧气交换而进入左心,故发生低氧血症。虽然肺泡通气不足也会影响CO2的排出,但其他部位正常的肺泡,代偿性地过度通气,妭/夡比例高,可以排出过多的 CO2。但流经正常肺泡的血液血氧饱和度很高(达97%),即使再从肺泡多吸收一些O2,对缺氧的代偿能力也有限,所以本病只在很严重时,才会有CO2的潴留,而缺氧的症状一开始便很明显。缺氧可刺激呼吸中枢,使呼吸加快,呼吸肌用力收缩,由于胸腔内的负压增加,出现肋间、胸骨上窝、锁骨上窝的三凹陷现象。细支气管因炎症狭窄,加上平滑肌痉挛,故呼吸时出现哮鸣音。因为成人细支气管相对较宽,发炎后对气体在肺内的分布影响很小,不致缺氧,所以,成年人患细支气管炎,不出现上述症状。儿童的细支气管相对狭窄,发炎后容易影响肺内气体的分布,引起妭/夡比例失调,再加上两岁以下儿童肺泡之间相互沟通的康氏孔还不发达,侧支通气不良,容易发生肺不张。这些解剖上的差异,造成儿童与成人细支气管炎症状的不同。 临床表现 患儿先有轻度的感冒症状,2~3天后出现阵发性干咳与喘憋。少数患儿有紫绀、呼吸率快,经常达60~80次/分;脉率也相应增快;体温正常或轻度升高,也可伴有高热。检查患儿时可见鼻翼搧动,吸气时腔凹陷,呼气延长,肺部有弥漫的高调哮鸣音。患儿因喘憋而影响吸奶,加上呼吸快丢失水份多,故可发生脱水。体温的高低并不表示病情的轻重,而呼吸困难的程度则反映病情的轻重,严重者可出现呼吸衰竭。病程一般为1~2周,喘憋症状维持数天,经治疗后大多迅速恢复。 X线检查可见肺过度充气,横膈低,肺透亮度增加,肺纹理增重等。有时也可见到斑片状阴影,指示有肺不张或合并支气管肺炎。 实验室检查白细胞总数多正常,但也可增加。动脉血氧分压常降低。取鼻咽分泌物进行组织培养,4~8天内可分离出呼吸道合胞病毒。若将分泌物用附荧光的病毒抗体染色,然后在荧光显微镜下观察,可见到免疫荧光,这种检查在4~6小时内即可得结果。 诊断及鉴别诊断 根据流行季节,患病年龄,临床表现,加上X射线检查可以初步诊断。临床上呼吸困难程度很重而 X射线检查肺实质病变不多,肺过度充气是一个重要特点。确诊有赖于鼻咽分泌物的免疫荧光检查或病毒分离。本病须与气管异物、肺结核、百日咳、支气管哮喘等鉴别。约50%病人在细支气管炎后数年内有反复发作的哮鸣,特别是原来病程较长、家族中有过敏史者,更容易发生支气管哮喘,可能是细支气管炎增加了气道的反应性,诱发了支气管哮喘。儿童时期的细支气管炎可遗留下永久性的结构上与功能上的损害,可能对成人慢性支气管炎与肺气肿的发生有一定影响。 治疗 主要为对症治疗。应保证室内空气湿润,对缺氧患儿给予氧气吸入,口服或静脉补液以纠正脱水,对喘憋明显者可加用支气管扩张药和短期应用肾上腺皮质激素。抗生素对病毒无效,但对病情严重的患儿,不能除外合并细菌感染者,可给予抗生素治疗。 预防 目前尚无有效的预防办法。对患儿应予隔离,由于呼吸道合胞病毒可经医务人员传播,故在护理患儿时应穿隔离衣,注意洗手,对患儿用过的物品应予消毒。 |
随便看 |
百科全书收录78206条中英文百科知识,基本涵盖了大多数领域的百科知识,是一部内容开放、自由的电子版百科全书。