| 词条 | 缺氧 |
| 释义 | queyang 缺氧(卷名：农业) hypoxia 组织、细胞的氧合作用不足的状况。由于氧在细胞水平上供应不足或利用不良所致。 分类 缺氧可由多种原因造成，包括急性和慢性疾病过程、意外窒息和低气压等。其后果都严重影响组织、细胞内的氧合过程。可大别为以下4类。 低血氧性缺氧 动脉血含氧量减少的结果。根据它对呼吸和氧的运送的影响，又可分两种:①低张性低血氧性缺氧。特征为动脉氧分压和动脉血的氧含量降低，而化学感受器因氧分压减弱而活化。如血红蛋白浓度正常，可出现发绀。常见于放牧在海拔2500米以上的牛。表现呼吸（家畜）困难和虚弱，称高山病。出生于低海拔地区的牛发病率尤高。早期征象为身体腹面，特别是胸部水肿，故又称胸病。此外也能由任何足以导致动脉氧分压降低的病理过程，包括呼吸道障碍、肺的通气面或通透性减弱以及肺循环破坏等引起。②等张性低血氧性缺氧。特征为动脉血含氧量降低，而氧分压正常，化学感受器不表现兴奋。无发绀征象。血液会因正铁血红蛋白血症而带巧克力色。常见于亚硝酸盐中毒和氯酸盐中毒，二者都可使血红蛋白转化为正铁血红蛋白，从而引起贫血性缺氧。也见于患严重贫血的家畜，故也有贫血性缺氧之称。 低动力性缺氧 由血流减少而引起，也称低血流缺氧。伴有或不伴有动脉血缺氧现象，其基本缺陷是流经组织毛细血管的血红蛋白分子量大大低于常值。也可分两种：①缺血性低动力性缺氧。其中局部性的特征为局部动脉供血不足，表现局部苍白、疼痛。常见于动脉栓塞、血栓形成和痉挛。全身性的特征为动脉供血不足、低血压和代谢性酸中毒等。常见于急性心力衰竭，如犊牛的地方性肌营养不良（硒和维生素 E缺乏症）和外周循环衰竭等。也常可由脓毒血症引起。②充血性低动力性缺氧。其中，局部性的有静脉回流受阻、水肿、毛细血管充血和发绀等特征，常见于有血栓形成和遭到外来压力的部位。全身性的则全身静脉压升高，伴有毛细血管和静脉充血与发绀，常见于心肌和心包膜严重疾病带来的充血性心力衰竭，和慢性高山病病牛的红细胞增多症。 组织中毒性缺氧 一种代谢障碍，其特征是空气的含氧量及氧张力都正常，但细胞因其中的酶系统和电子运输链遭到破坏而无法利用运去的氧。如家畜氰氢酸中毒时，可因氰化物离子同细胞色素氧化酶的三价铁发生作用，铁被保持在三价状态，而使电子运输停止，细胞呼吸链中断，最终造成细胞缺氧。患畜血液呈樱桃红色，病程久的转暗红，表现沉郁（大脑缺氧），肌肉震颤，呼吸困难，粘膜粉红色。 利用过度性低氧 局部或全身用氧量的增加相对地超过了供氧量。是剧烈肌肉运动后的结果。也见于电休克诱发的抽搐之后。 缺氧的影响和临诊表现 临诊上可以检验到的缺氧征象是各种器官系统和组织的缺氧、细胞的功能障碍或细胞死亡。缺氧的表现可能是局部的，也可能是全身的，程度上也有差异。不同组织和器官系统对缺氧是以不同方式应答的。有些对缺氧的影响很敏感，如神经细胞可在几分钟内死于血流减弱造成的无氧状态，但成纤维细胞却能在无氧状态下存活很长时间。心肌在缺氧情况下细胞很快损害和死亡；心搏动过速即心肌细胞对缺氧影响的一种应答。肾小管的吸收作用会因缺氧而改变，肾缺血是急性肾衰竭的一个重要原因。肝小叶中央细胞对缺氧特别敏感，容易出现肝功能障碍、细胞死亡和小叶中央纤维化。此外，缺氧也可改变进入组织的血流，一般是组织的氧浓度愈低，流向它们的血流也愈多。慢性缺氧时还会出现一种补偿机理，如肾组织缺氧能最终兴奋骨髓以加强红细胞的生产，从而加强血液的供氧能力，常见于生活在高海拔的动物。 |
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