| 词条 | 利什曼氏原虫病 |
| 释义 | Lishimanshi yuanchongbing 利什曼氏原虫病(卷名：现代医学) leishmaniasis 利什曼氏原虫引起的寄生虫病。又称利什曼氏病。由白蛉传播。临床表现随虫种的不同而异。一般有三种：内脏利什曼氏病（又称黑热病）、皮肤利什曼氏病和粘膜皮肤利什曼氏病。若能及时给以特效治疗，预后较好。本病分布于热带、亚热带、温带地区，随病种的不同，分布各异。如内脏利什曼氏病流行于南亚、中东、北非、地中海沿岸及南美北部的一些国家。中国的华东、华北和西北地区也曾流行，但经大规模防治后已基本控制。皮肤利什曼氏原虫病见于中亚、中东、非洲及美洲，粘膜皮肤利什曼氏原虫病仅见于中美及南美。 病原学 利什曼氏原虫属于肉足鞭毛门，鞭毛亚门，动鞭毛纲，动基体目，锥虫亚目，锥虫科，利什曼氏原虫属。为纪念首先发现本病病原体的英国外科医生W.B.利什曼而命名。 利什曼氏原虫的生活史有两期，即无鞭毛体（旧称利什曼氏型或利氏曼－多诺万二氏体，简称利多体）和前鞭毛体（旧称细滴型或鞭毛体）。利什曼氏原虫需要两个寄主，即脊椎动物寄主如人、犬、鼠等和无脊椎动物寄主白蛉；无鞭毛体见于前者的细胞内，而前鞭毛体见于后者的体腔内。当白蛉叮咬患者或其他动物贮存寄主时，巨噬细胞内的无鞭毛体即随血液进入白蛉体内，并转化为前鞭毛体，在白蛉的中肠内以二分裂法进行繁殖，7天后，前鞭毛体相继在白蛉咽喉部和口腔内出现，此时白蛉如再叮咬健康人，即可使之感染利什曼氏病。前鞭毛体进入寄主体内后，被巨噬细胞吞噬，并转变为无鞭毛体而进行繁殖，直至巨噬细胞被增多的虫体所胀破，释出的虫体又被其他巨噬细胞所吞噬，继续进行繁殖，并被巨噬细胞带至全身其他器官。 内脏利什曼氏病 又称黑热病。黑热病一词来自印度语，意为黑色的发热，因严重感染患者在发热后出现皮肤色素沉着，故名。由多氏利什曼氏原虫引起。病原体因纪念1903年分别发现该虫无鞭毛体的英国医师W.利什曼和爱尔兰医现C.多诺万而得名。 本病流行类型大致分三种：①人源性。病人是主要传染源，尚未发现人以外的动物贮存寄主，在印度和中国部分平原地区如江苏和新疆南部流行区。②犬源性。家犬是其主要贮存寄主，在中国一些山区或半山区，如甘肃、四川北部以及地中海沿岸国家如意大利等流行。③野生动物源性。野生动物如鼠类是其主要动物贮存寄主，在沙漠新开垦地区或热带丛林中流行。传播媒介，在中国主要是中华白蛉。 人群对本病具有普遍易感性，以5～10岁营养不良的儿童发病较多，治愈后终生免疫。当已感染的白蛉叮咬人体后，入侵的利什曼原虫前鞭毛体被巨噬细胞吞噬，转变为无鞭毛体，不但不被消灭，反在巨噬细胞内分裂繁殖。虫体随淋巴液或血流至网状内皮系统器官如淋巴结、肝脏、脾脏和骨髓处，引起网状内皮细胞的增生和脏器的肿大，以脾脏肿大最为突出。小肠、结肠或胃粘膜内也可见到多量吞噬虫体的巨噬细胞，骨髓造血组织常被高度寄生的网状内皮细胞团块所替代。淋巴结可因淋巴窦被虫体寄生的巨噬细胞堵塞而肿大。部分外观正常的病人，在其皮肤内也可找到无鞭毛体。本病潜伏期为3～5个月，起病缓慢，临床上有发冷、发热、盗汗、疲乏、无力、肝脏和脾脏肿大。双峰热（24小时内体温出现两次高峰）是本病的特征。脾脏肿大明显，其程度与病程成正比，末梢血白细胞数和中性粒细胞数减少，红细胞数和血红蛋白量轻度至中度降低，血沉增快。血清球蛋白明显增多，絮状试验阳性，谷丙转氨酶活性正常。早期症状类似结核、伤寒、布鲁斯氏菌病、疟疾等，应注意鉴别。儿童病例常有胃肠道症状如轻度腹泻或便秘。诊断主要依据在骨髓涂片中找到利什曼氏原虫无鞭毛体。脾脏穿刺检查虫体的阳性率比骨髓穿刺为高，但有一定的危险性。血清免疫诊断方法如直接凝集试验、补体结合试验、间接免疫荧光抗体技术或酶联免疫吸附试验等对诊断也有重要价值。 皮肤利什曼氏病 主要有东方疖。表现为原发性皮肤溃疡，一般不产生内脏病变。其病原体为热带利什曼氏原虫和硕大利什曼氏原虫。主要流行于中东和北非一些国家，前苏联南部和中亚地区也有发生；中国新疆也有病例报告。传播媒介是静食白蛉和塞氏白蛉。人是引起干性东方疖（又称城区皮肤利什曼氏病）的热带利什曼氏原虫的主要贮存寄主，而野生动物大沙鼠则是引起湿性东方疖（又称乡村皮肤利什曼氏病）的硕大利什曼氏原虫的重要贮存寄主。人群普遍易感，但一次感染后可终生免疫。潜伏期是2～8个月，病变常发生在暴露部分的皮肤，病灶为单发或多发。初起时为一红色丘疹，以后逐渐形成表面有干痂覆盖的溃疡，并逐渐扩大，其边缘有一隆起的硬结区；有时数个溃疡可融合成巨大溃疡。在有继发性细菌感染时出现发冷、发热等全身症状。无合并症者可在2～12个月内愈合，遗留一个下陷的瘢痕。湿性东方疖的潜伏期和病程均较短，但病变发展快，常在6个月内自愈，因其病灶有浆液或浆液血性渗出，故名。在溃疡边缘硬结区穿刺，抽出物作涂片染色检查，若在单核细胞内找到虫体，即可确诊，抽出物也可培养。 粘膜皮肤利什曼氏病 又称鼻咽粘膜利什曼氏病。其病原体为巴西利什曼氏原虫，流行于中美和南美北部，是一种动物源性疾病，一些野生动物如树懒、食蚁兽等均可作贮存寄主。传播媒介为惠氏白蛉、米氏白蛉及疣肿卢蛉，在新开垦地劳动的工人最易感染本病。初期，体表暴露部位皮肤出现与东方疖近似的原发病灶，可以自愈，但有1/4～1/2的病例在1～2年后出现鼻腔、口腔和咽部粘膜的转移性病灶，口唇及鼻粘膜肿胀呈“獏样鼻”。以后病灶部破溃，并广泛地破坏软组织和软骨，产生变形和毁容，应与梅毒、麻风等病鉴别。早期在病灶边缘刮片检查，可找到大量虫体，并可分离出虫株，后期则不易找到虫体。在发病1～2个月后皮试，可出现阳性反应。 防治 五价锑剂（如葡萄糖酸锑钠）为治疗的主要药物。中国应用六剂疗法（药物总量分为6分，每天注射1次，6天注完）治疗内脏利什曼氏病（黑热病），治愈率达90％以上。对皮肤或粘膜皮肤利什曼氏病患者则应延长疗程。抗锑患者可应用二脒、戊烷脒或二性霉素B。对于抗锑剂且脾功能持续亢进的黑热病患者，可考虑脾切除术，术后血像迅速恢复正常，一般抵抗力增强，药物疗效提高。 预防措施主要是消除传染源，如大面积治疗病人和消灭动物贮存寄主犬，每年定期喷洒杀虫剂以消除媒介白蛉。对以野生动物为主要贮存寄主的利什曼氏病，消灭野生动物贮存寄主比较困难，可采取个体防护如应用细孔蚊帐等，以及喷洒长效杀虫剂以降低野生白蛉的密度。利什曼氏原虫疫苗仍处于研究阶段，因多数利什曼氏原虫种间没有交叉性保护免疫反应，且虫株经放射线照射后可消除其免疫能力。 |
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