尘肺(卷名：现代医学)
pneumoconiosis
长期吸入粉尘所致的以肺组织纤维性病变为主的疾病。还有人认为尘肺是粉尘在肺内的蓄积和引起的组织反应。前一种定义只将粉尘引起的肺反应达到组织纤维性病变程度者列入尘肺，符合此条件的尘肺种类有限，对患者的健康影响较大。而后一定义中的肺反应不限于组织纤维性病变，该定义的外延较广。目前，中国及世界大多数国家政府定为法定职业病的尘肺，是采用前一种定义。
尘肺仍是不少国家目前最重要的一种职业病，特别在发展中国家更是如此。可能发生尘肺的主要工种有各种矿山的掘进工、风钻工、采矿工、爆破工、支柱工、搬运工等；耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料工业的粉碎工、筛粉工、配粉工、搬运工、包装工等；以及其他生产过程中接触各种粉尘的工人。
病因和发病机理 尘肺的病因是吸入致尘肺的粉尘，但吸入这类粉尘并不一定会导致尘肺的发生。人体呼吸器官本身就有很强的防御粉尘进入和沉积体内的功能，吸入空气中的粉尘。首先经过鼻毛格栅的阻滤，继而受到鼻咽腔解剖结构的影响，气流方向和速度改变，在鼻腔及咽部形成涡流，尘粒受惯性作用，大于10μm的易撞击而附着于上呼吸道壁上，这样一般可阻滤吸入空气中30～50％的粉尘。气流进入下部呼吸道，随气管、支气管的逐级分支，气流速度更加减慢，气流方向改变，气流中的尘粒沉降附着于管壁的粘液膜上，粘液膜下纤毛细胞的摆动将粘液推向喉部，随痰排出体外，此部分阻留的粉尘多在 2～10μm大小。能进入肺泡的尘粒，多数小于 2μm，大部分被肺内吞噬细胞吞噬，通过覆盖在肺泡表面的一层表面活性物质和肺泡的张弛活动，移送到具有纤毛细胞的支气管粘膜表面再被移送出去。进入肺泡的尘粒只有很小一部分被尘细胞（吞噬有粉尘的吞噬细胞）带入肺泡间隔，经淋巴或血液循环而到达肺及人体的其他组织，引起生理病理作用。故吸入的粉尘在肺内沉积，只发生于吸入粉尘量过大，人体呼吸器官的防御功能不能将其过滤、附着、阻留，或粉尘沉积于肺泡又不能完全清除时。因此，保持呼吸器官的良好自御功能有重要的意义。
进入肺泡不能被清除的粉尘，因其本身的理化性质和生物学作用的不同，引起不同的组织反应。通常将吸入粉尘引起的肺组织反应概括分为纤维性变和非纤维性变两种类型，前者除可形成一般粉尘引起的尘灶和尘细胞灶外，以细胞纤维性灶、纤维细胞灶、纤维灶，以及灶的增大、融合，甚而形成团块样病变为特征。因此类病变有大量纤维组织增生，可使肺及毛细血管等组织破坏而形成瘢痕，产生肺气肿或肺不张，使肺组织结构变形，这些改变一般不可逆。非纤维性变类型（或称肺粉尘沉着症）不形成瘢痕组织，不破坏肺泡和肺的组织结构，一般是可逆性损害。由于生产中的粉尘多是混合存在，影响粉尘的生物学作用因素较多，因此，粉尘引起的这两种肺组织反应并非绝然分开。
分类 按尘肺发病时间可分为快型、慢型、晚发型；按病理改变分为胶原纤维化型，间质纤维化型，结节型，不规则型，弥散型，团块型；按粉尘来源分为矿物性与非矿物性等。在中国按病因将尘肺分为五类（见表）。
临床表现 尘肺病变的发生和发展是一个渐进过程，只有当病变发展到一定程度时，才会被人们发现。因粉尘的致病性及其浓度不同，从开始接尘到发现临床尘肺，一般要十数年或更长的时间。初期尘肺常在进行 X射线胸片检查时才被发现，此时患者可无明显临床症状。病程进展或有合并症时，可出现气短、胸闷、胸痛、呼吸困难，咳嗽及咯痰等症状以及心肺功能、化验指标等的改变。
诊断 主要依据确切可靠的粉尘作业史及质量良好的胸部X射线片上符合尘肺诊断标准的改变，并排除其他疾病的可能。在中国诊断尘肺由各级卫生主管部门授权的尘肺诊断小组进行。中国尘肺X射线诊断标准如下。
中国尘肺X射线诊断标准(1986)
无尘肺（代号 O）
O：无尘肺的X射线表现
O+：X射线表现尚不够诊断为“Ⅰ”者
一期尘肺（代号Ⅰ）
Ⅰ：有密集度1级的类圆型小阴影，分布范围至少在两个肺区内各有一处，每处直径不小于2cm；或有密集度1级的不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区。
Ⅰ+：小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项尚不够定为“Ⅱ”者。
二期尘肺（代号Ⅱ）
Ⅱ：有密集度 2级的类圆形或不规则形的阴影，分布范围超过四个肺区；或密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。
Ⅱ+：有密集度为3级的小阴影，分布范围超过四个肺区；或有大阴影尚不够定为“Ⅲ”者。
三期尘肺（代号Ⅲ）
Ⅲ：有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm。
Ⅲ+：单个大阴影的面积，或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。
X射线照片质量要求分为优(a)、良(b)，差(c)、废(d)四级，d级不能用于尘肺诊断。
治疗 目前尚无满意的特异疗法，尘肺诊断后应及时调离粉尘作业，采取积极的对症及恢复功能的综合治疗，目的是恢复功能，减轻痛苦，延缓病情进展，延长寿命。
预防 根本办法是做好防尘和降尘工作，使作业环境空气中粉尘浓度符合生产环境空气粉尘卫生标准的要求。