| 词条 | 心肌炎 |
| 释义 | xinjiyan 心肌炎(卷名：现代医学) myocarditis 一组主要发生于心肌的炎症过程。一般分为感染性心肌炎和非感染性心肌炎两大类。大部分心肌炎的病原为微生物（如病毒、克鲁斯氏锥虫等），微生物可直接侵犯心肌，亦可通过其产生的毒素或引起的免疫反应而间接造成心肌组织的损害；另一部分心肌的病原为其他物理化学因子，其中药物占重要位置。本病虽名为心肌炎，但病理变化并不局限于心肌，心内膜及心包亦可累及。在许多病例，心肌炎实为全身性疾病的一部分。患心肌炎时可表现疲乏、气短、心悸、心前区不适等，但不能据此作出诊断。具上述症状的患者在病程中心电图每有异常，因而被疑及本病。血清酶增高亦有助于诊断。心肌炎的确诊不易，故其发病率未详。患传染病时也可见心电图异常。20世纪后半叶，心肌炎的发病有增加的趋势。心肌炎的病程可为急性、亚急性或慢性。轻者可无明显自觉症状，重者可因严重心律失常或心力衰竭而突然死亡。婴幼儿患者病情多较严重。除部分特异性感染所致的心肌炎外，对大部分病例只能进行对症治疗。常见的感染性心肌炎如病毒性心肌炎多不危及生命，但可后遗心律失常。 绝大多数心肌炎可痊愈。少数由于心肌炎持续活动可能转为慢性心功能不全或扩张型心肌病。极少有数严重心律失常者可猝死。静息心电图异常少数病人可持续有ST-T改变，若在随访中病人在站立或运动试验时显示T波平坦或倒置，仍应适当限制其活动量。 病因及发病原理 分类叙述如下。 感染性心肌炎 病原体可有:①病毒。库克萨基A及B组、ECHO病毒、 流感病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、巨细胞病毒等感染较多见。病毒体直接侵犯心肌间质或心肌细胞。②细菌。白喉、伤寒等细菌的毒素使心肌受损。③真菌。放线菌、念珠菌、孢子丝菌、组织胞浆菌、曲霉、隐球菌等引起败血症，而直接侵犯心肌。④螺旋体。梅毒螺旋体、钩端螺旋体直接侵入心肌细胞内。⑤立克次氏体。以普氏立克次氏体为主，能损害血管引起继发心肌受损。⑥原虫。如克鲁斯氏锥虫、弓形虫、利什曼氏原虫，直接侵入心肌引起炎症。⑦蠕虫。旋毛虫、包虫、血吸虫、丝虫等激发过敏反应或寄生于心肌纤维上。 非感染性心肌炎 主要原因有：①过敏或变态反应。风湿热可能是自身免疫反应，因在患者血清中证实有心肌自身抗体，并能从死于风湿热、心肌炎患者的心肌中检出γ球蛋白及补体。青霉素、磺胺类、保泰松、金霉素、链霉素等也可引起。②理化因素。化学毒物或药物除通过过敏反应外，还可由直接毒性作用引起中毒性心肌炎。如阿霉素、吐根素、砷剂、锑剂、钴、一氧化碳、铅、汞、氟化物、蛇毒、蝎毒、心脏区过度 X射线照射也可引起心肌炎。 菲德勒氏心肌炎 一种原因未明的急性间质性心肌炎。由于病变局限于心肌而不累及心内膜或心包，故称“孤立性”。病情险恶，可在短期内发展心力衰竭甚至死亡。目前认为可能属于病毒感染后引起的心肌炎。 临床表现 取决于病变的广泛程度。病人轻重差别极大，轻者可无症状，重者可猝死。有些病人心功能不全的征象很明显，但组织学改变较少，这种临床和病理分离的现象，在立克次氏体疾病中最为典型。若病变累及心包或心内膜，即可有心包积液；心内膜、心瓣膜有赘生物形成或溃疡性变化，或有附壁血栓形成。心肌炎的病变也可侵及心脏的起搏传导系统如窦房结、房室结、房室束、束支和普尔基涅氏纤维，即成为临床上心律失常的发病基础。症状和体征常见的主要为原发感染或原发疾病的全身表现和特异性表现，如疲劳、发热、上呼吸道感染症状等。心肌受累可以是明显的或隐袭的，常有心前区不适的心包炎典型症状，有时疼痛可类似心绞痛，常由于心搏量减少而冠状动脉供血相对不足所致。当出现心动过速与发热程度不成比例、不能解释的低血压、充血性心衰症状或心脏自律和传导障碍时，临床上应高度怀疑有心肌炎的可能，猝死常由于心律失常所致，可以是心肌炎的初发表现。体检可有心脏稍大，第一心音减弱和第三心音和（或）第四心音增强，引起房性或室性奔马律及心脏杂音。胸部X射线检查常无改变，病变迁延不愈者可有心脏扩大。多达 1/3病例心电图有缺血性ST-T改变、低电压、 Q-T间期延长、束支传导阻滞和过早搏动等。血清肌酸磷酸激酶 (CPK)及其同功酶、乳酸脱氢酶(LDH)等活性增强。另外，还有炎症性表现的血白细胞增多，血沉加快及C反应蛋白阳性等。放射性核素67Ga(67镓)心肌扫描，因67Ga对炎性病灶有一定的亲和力，故心肌内出现此种物质是感染的有力证据而有助于诊断。 诊断 须结合病史、临床表现和辅助检查加以推断。凡临床上能除外其他明确病因（如高血压、瓣膜病、冠心病、肺心病、心包疾病等）引起的难以解释的心力衰竭、严重心律失常，或同时伴有急性传染病的表现，发病不久前有急性感染史，或有明确的接触化学品、毒物，用药过程中或过敏反应的同时出现心脏症状者，应高度怀疑有心肌炎的可能。病毒学检查及心肌活检对病因诊断有很大帮助。急性期因炎症性及大片性坏死或冠状动脉炎心电图可能显示病理性Q波或T波倒置的缺血性改变，应注意避免与冠状动脉疾病相混淆。 防治 预防在于避免致病因素，充分治疗原发疾病。白喉早期给予定量血清治疗，重点是对心功能不全的治疗。对一般治疗无效或病情严重者，如心功能急剧恶化或完全性房室传导阻滞时可使用肾上腺皮质激素。本药虽可抑制因感染而产生的炎症，但对于病毒性心肌炎过早使用可减弱身体对病毒感染的抵抗作用，故应慎重。病毒感染早期以不用为宜。完全性房室传导阻滞时，可安置临时起搏器。心律失常多较顽固，不宜用过多抑制心肌的抗心律失常药物。慢性心功能不全的治疗同一般心力衰竭（见心力衰竭）。急性期应严格卧床休息直至症状消除为止。维生素C、辅酶A、三磷酸腺苷、细胞色素C、环化腺苷酸疗效不确切，可能有促进心肌细胞代谢作用。使用多处心内膜心肌活体组织检查来证实和监测其反应，提示长期使用免疫抑制剂有效(约1年左右)，如泼尼松和硫唑嘌呤、免疫核糖核酸、左旋咪唑、干扰素等已取得一定效果，但要注意副作用。 病毒性心肌炎 各种病毒引起的心肌急性或慢性炎症。20世纪50年代以来，由于病毒学研究和诊断方法的改进，其发病率比以往增多。但由于病毒学诊断不易，因而病毒性心肌炎确切发病率尚不清楚。此病多见于儿童及青壮年，好发于夏、秋季。成人急性病毒性心肌炎多数(80％)完全恢复，极少数（5％以下）死于急性心力衰竭、心原性休克或严重心律失常。部分患者一次急性发作后多次复发或炎症持续，进行性恶化转为慢性心肌炎。约 5～20％在急性发病后遗留永久性损害、心电图异常或心脏扩大等。 病因 自1952年首次从死婴心肌分离出病毒以后，陆续从尸体中分离出各种病毒。以下病毒已被证实可引起心肌炎：①微小核糖核酸病毒，如库克萨基病毒、脊髓灰质炎病毒、ECHO病毒、鼻病毒；②虫媒病毒，如黄热病毒、登革热病毒、白蛉热病毒；③肝炎病毒；④狂犬病毒；⑤正粘病毒，如流感病毒；⑥副粘病毒，如流行性腮腺炎病毒、麻疹病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒；⑦风疹病毒；⑧天花病毒；⑨腺病毒；⑩疱疹病毒，如单纯疱疹病毒、水痘—带状疱疹病毒、巨细胞病毒，EB病毒；呼吸道肠道病毒。各类病毒中，以肠道和呼吸道感染中微小核糖核酸病毒引起的心肌炎最常见，其中又以库克萨基病毒居前位，大多数库克萨基病毒性心肌炎是由B组病毒引起，占所有心肌炎的39～44％。 发病机理 病毒如何引起心肌损害，尚未完全肯定，多数认为可直接侵犯心肌，在心肌内繁殖，其依据为：①尸检时从心肌、心包或心内膜分离出病毒，或荧光抗体阳性，电子显微镜查到病毒颗粒；②分离所得病毒接种动物可引起发病；③病人心肌活组织检查可有类似改变。不少学者认为慢性病例病毒分离多阴性，但病情反复进行，时而恶化，迁延不愈，故提示免疫反应在病毒性心肌炎发病中起重要作用，同时在心肌内可找到免疫球蛋白 G和补体。这可能由于病毒本身或病毒与心肌形成抗原、抗体复合物。可以认为病毒性心肌炎的急性期以病毒直接侵犯心肌为主，晚期则以免疫反应的可能性较大。另外，尚有若干诱发因素，如劳累、原有细菌感染、原有心肌损害、营养不良和妊娠等。 病理 为炎症性病变，可呈局灶性或弥漫性。局灶性者镜下可见心肌间质性炎症，较重者可有不同程度的心肌细胞溶解和坏死、间质水肿，病变广泛时可侵及心脏起搏传导系统，导致严重心律失常或猝死。病程长者可有心肌瘢痕形成，炎症可侵及心包或心内膜，引起瓣膜损害，但很少引起缩窄性心包炎。 临床表现 取决于病人的机体反应状态，特别是病毒累及心脏的部位、范围及病变严重程度，可无明显临床症状而仅有一过性心电图异常的亚临床型；有重症急性（暴发型）心肌炎，表现为突发的泵衰竭或致命性心律失常，可数小时或数日内死亡或猝死；少数可迁延成慢性直至反复发作心力衰竭而死亡。症状与原发感染难分，多数患者先有发热、全身痛、咽痛、咳嗽、腹泻等。心脏症状有胸痛，可为钝痛，也可似心绞痛，产生胸痛的原因可由于心包炎、胸肌痛，也可由于心肌炎本身所致。心悸者由心律失常而来。重症即有气急或呼吸困难。体征可有持续性心动过缓或心动过速；心动过速与体温多不成比例。第一心音减弱， 可有增强的第四心音和/或第三心音，或引起房性或室性奔马律。重症者可有心脏扩大、各种心律失常或心力衰竭、心原性休克表现。心电图常有缺血性ST-T改变和心律失常。实验室检查有非特异性的急性活动性炎症和心肌受害表现；如白细胞增高、 血沉增快、 血清酶（谷丙或谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶等）增高，血中免疫球蛋白增多等。急性期可从咽喉洗液、粪便、心包液、血液、胸水或心肌活检标本接种而分离出病毒。心肌活检标本免疫荧光检查可获得特异性病毒抗原。活检心肌电子显微镜检查可见病毒颗粒。血清抗体测定包括补体结合、中和、血凝抑制等试验有助于诊断。 诊断 典型病例，有流行病史（如出现心肌炎症状和体征前1～4周有上呼吸道或肠道感染史），并有与之相关的临床表现，如发热、与发热不相称的窦性心动过速、明显肌痛以及并不能以其他原因解释的各种心律失常、心脏扩大和/或心力衰竭；常见血清酶学改变，包括GOT、 CPK及其同功酶和LDH等增高。临床诊断急性病毒性心肌炎的典型病例一般不难，但对亚临床型常易漏诊或误诊，如仅有一般的心电图异常（频发早搏或一度、二度Ⅰ型房室阻滞），心脏不大及无酶学异常，应给予较长期的临床追踪观察，或给予运动负荷试验，观察运动当时及运动后是否加剧心律失常。若心律失常反而减轻或消失，或作放射性核素67Ga心肌扫描阴性，有助于排除此诊断。若要确定病因，单靠血清学及病毒学的资料也难肯定。通过心肌活检进行电镜下的组织学检查，或用免疫荧光检查特异性的病毒抗原，对诊断有较大帮助或起决定性作用。鉴别诊断特别要与 β-受体兴奋综合征区别开，此症具有心悸等循环系统症状及焦虑不安的神经系统症状，但临床上无明确的心血管病，心率多变，安静时心率常超过 90次/分。由卧位起立时或情绪激动时心率明显增快。心电图可有非特异性 ST-T改变和/或过早搏动。服心得安后可逆转心电图改变及改善主观症状。另外，亦须与风湿性心肌炎相鉴别，虽同样有心肌炎的一般表现，多伴有多发性游走性关节炎、环形红斑、皮下结节、血中抗链球菌抗体增高以及瓣膜损害等特征。 防治 预防在于防止病毒感染，麻疹、脊髓灰质炎、腮腺炎、流感等预防接种有较好的效果。对库克萨基、ECHO等病毒感染目前尚无特异的预防疫苗，在病毒流行期间应采取适当措施。目前可用的抗病毒药种类不多，疗效也不理想。在治疗病毒性心肌炎时，肾上腺皮质激素的应用及心功能不全、心律失常的治疗与一般心肌炎的防治相同。 |
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