心音(卷名：现代医学)
heart sound
心脏收缩舒张时产生的声音，可用耳或听诊器在胸壁听到，亦可用电子仪器记录下来（心音图）。可分为第一心音（S1）第二心音（S2）。（正常情况下均可听到）。第三心音(S3通常仅在儿童及青少年可听到)，第四心音（S4正常情况很少听到）。从心脏产生的心音经过组织的介导传到胸壁表面，其中以骨传导最好，血液和肌肉次之，肺和脂肪组织最差，所以在肺气肿和肥胖的患者从胸壁听录到的心音较正常人为轻，振幅低。正常心脏在舒缩活动中产生的心音频率为1～800Hz。人听觉比较敏感的是其中40～400Hz的频带，20Hz以下的振动人耳听不见。心音强度、频率及相互关系可以反映心瓣膜、心肌功能及心内血流的状况。在正常心脏，心脏喷血速度加快等因素可产生生理性杂音。在心脏与大血管病变时，心肌收缩力改变、心瓣膜口狭窄或关闭不全，或心内血流速度变化，均可使心脏舒缩活动中振动，幅度或频率发生明显变化，改变正常心音的强度、频率，还可产生异常的心音或心脏病理性杂音。这些变化有助于诊断心脏血管病，观察病情、推断疾病发生的病理生理，选择治疗方法，估计预后等。
心脏听诊 最早用耳贴在胸部听取心脏活动产生的声音，以后临床上就采用听诊器听取心音及杂音。听诊器有二种胸件：隔膜型，适于听频率高的声音，如主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音。钟型，适于听低频声音，如第三心音（简称S3）、第四心音（S4）、舒张中期隆隆样杂音等。听诊时要按顺序在各个瓣膜听诊区进行听诊。1964年提出的新听诊区（图1）包括七个部分：①主动脉区，由胸骨左缘第三肋间向右横过胸骨柄，扩展到胸骨右缘第一、二、三肋间，右锁骨下区、胸骨上凹，右颈部，向下扩展到心尖部，呈S形。此区相当于主动脉根部和部分升主动脉，而不限于主动脉瓣本身。②肺动脉区，以胸骨左缘第二肋间为中心，向上扩至第一肋间，左锁骨下区，向下至胸骨左缘第三肋间，向右扩展到第四、五胸椎两侧2～3cm。此区相当于肺动脉而不限于肺动脉瓣。③右心房区，胸骨右缘第四、五肋间向右扩展1～2cm，为三尖瓣关闭不全杂音的传导区。④右心室区，为习用三尖瓣区（胸骨左缘第四、五肋间）向左右各扩大2cm，右室显著扩大时，向左扩至正常心尖区。此区范围较三尖瓣区为广，且可变动。⑤左心室区，以心尖搏动为中心，第四、五肋间水平向内2cm，向外至左腋前线。此区较二尖瓣区为大，亦可变动。⑥左心房区，位于肩胛下角水平的脊柱左侧，扩展至腋后线，为听二尖瓣关闭不全杂音的好部位。⑦降主动脉区，限于第2～10胸椎向左侧扩展2～3cm。此区易发现主动脉缩窄及主动脉瘤的杂音。
心音图检查 将心脏活动过程中产生的声振动(心音及杂音)可以通过换能器、放大电路、检波等方法，以振动波的形式记录下来即称为心音图(PCG)。
心音图有助于确定心音或杂音发生的时间，区分易于混淆的声音；鉴别某些听诊杂音相似而病变迥异的心内疾病，将心音与杂音变为可长期保存、分析的图形，作为判断病情变化，手术或药物疗效的客观指标。
但是，心音图不能代替心脏听诊，因不及听诊方便易行；不能区别声音来源于心脏或心外组织；不能辨别心音和杂音的音色（隆隆样或吹风样）；有些高频杂音如主动脉瓣关闭不全的有些舒张期杂音人耳较敏感能听到，心音图却描记不出来；有时因心音图机的振动阻尼不足在S2后录到类似舒张期杂音的伪差等等。
正常心音 正常心音图有时可见四个心音，听诊一般只听到S1及S2，儿童及青年可听到生理性S3，S4多听不到。正常心音图各组成部分见图2。
①第一心音。主要是由于二尖瓣(M1)及三尖瓣(T1)产生，在心电图P波开始之后0.02～0.04secS1标志心室收缩期的开始。
②第二心音。主要是由于主动脉瓣及肺动脉瓣关闭所产生，发生于T波终末部位。代表心室舒张期开始。心音图上S2由4个部分组成，其中第二部分为主要部分系主动脉瓣关闭音(A2)与肺动脉瓣关闭音(P2)所组成。通常主动脉关闭(A2)在前、肺动脉关闭(P2)在后。在平静呼气时，A2与P2几乎合在一起、相距很少>0.02sec；深吸气时，A2-P2相距可>0.06sec。 A2振幅在各听诊区都比P2高，即在肺动脉瓣区约94％的人A2>P2，仅少数青少年P2>A2。S2听诊一般心底部较响、心尖部较轻。心尖部听到的S2多为A2。
③第三心音(S3)。产生在心室舒张早期快速充盈时，因从心房急速进入心室的血流突然减速引起血柱振动，继而使室壁振动所产生。生理性S3多见于青年及儿童，超过40岁者少见。
④第四心音(S4)。又称心房音，发生在心室舒张晚期，是由于心房收缩后，血液迅速冲入心室然后减速、使心室肌突然振动所产生。通常听不到，偶在正常婴儿及小儿、老人可听到。
异常心音 包括S2、S2的异常及收缩期，舒张期的附加音（或额外音）。
①第一心音异常。指S1增强，减弱或分裂。估计S1的响度，最好是用听诊，心音图判断能力有限。S1增强、减弱或强弱不等的临床情况见表1。S1分裂指M1与T1相距>0.04sec，可见于正常儿童、青年及体瘦者，无重要意义。S1异常分裂时M1与T1相距可大于0.06秒，见于电激动延迟(如右束支传导阻滞等)、机械活动延迟（如房间隔缺损、严重二尖瓣狭窄等。听诊S1分裂在二尖瓣及三尖瓣区最清楚坐位及呼气时更清楚。
②第二心音异常。包括S2增强，减弱或分裂。
S2增强又分P2增强及A2增强，P2增强见于肺血流量增多（如间隔缺损），肺血管阻力增加；肺静脉压力增高(如二尖瓣狭窄)。P2亢进一般在肺动脉瓣区听到。A2增强见于体循环阻力增高或血流量增多，向肺动脉瓣及心尖区传导，见于高血压等。
S2减弱又分P2减弱及A2减弱。P2减弱见于肺动脉压低、肺血流量减少或肺动脉瓣狭窄等。A2减弱见于体循环阻力低、血流减少、血压低、主动脉瓣狭窄或严重关闭不全。
S2分裂可为生理性。右室射血结束稍晚于左室，吸气时P2延迟出现，此时可听到S2分裂。但呼气时A2与P2接近或重叠，分裂消失。这见于青少年，在肺动脉瓣区听诊明显，坐位时可消失。
S2异常分裂包括宽分裂、固定分裂、逆分裂、分裂减窄。宽分裂是呼气时S2分裂不消失，见于右室射血时间延长或左室射血时间缩短等情况。S2固定分裂指呼吸时A2 -P2间期无明显改变或变动<0.02sec，见于分流量较大的房间隔缺损等。S2逆分裂指A2在P2之后，吸气时A2-P2分裂不显，呼气时P2提早出现，分裂增宽。见于主动脉瓣关闭延迟。S2分裂减窄常由于严重肺动脉高压P2较早出现所致。
附加心音 或称额外心音。为S1S2以外的心音可按其出现的时相分为舒张期额外音及收缩期额外音两大类。
①舒张期额外音。舒张期心音的分类见表2，舒张期心音可为正常心音，如S3及S4，亦可为异常心音。
病理性S3也称为室性奔马音，此音与S1S2拼成的三音律，听诊如骏马奔驰的蹄声，故称为舒张期室性奔马律。病理性S3的发生与生理性S3相似，但波幅及频率较S3为高，有时可触及。是在心室肌张力下降（顺应性减退），又有心室舒张期负荷过重或收缩期负荷过重的情况下，已扩大的心室腔受到急速的血流充盈，使顺应性减退的室壁发生振动和膨突所致，用血流可撞击周围组织和胸壁，因此振幅大、声音响且能触及。室性奔马律俗称心脏喊救命，临床常有心肌损害的情况，如心力衰竭、心肌梗死或房室瓣关闭不全、左到右大量分流的室间隔缺损等。
病理性S4也称为房性奔马音。此音与S1，S2构成的三音律，称为舒张晚期房性奔马律。病理性S4似生理性S4，但振幅较大，频率较高，心音图可录到且可听到。左侧病理性S4常见于左室收缩期负荷过重，如急性心肌梗死、心绞痛、高血压病、主动脉瓣狭窄等病变。右侧病理性S4常见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压等。若 P-R间期延长或心动过速，病理S3与S4重合成重叠型奔马律见于心室衰竭伴心动过速，及P-R延长与心动过速的风湿热病。
正常房室瓣开放所产生的振动在心音图上为S2的第四部分，听不到。在70～85％的二尖瓣狭窄、严重的三尖瓣狭窄、紧张的房室瓣有力地开放或过量的血液流经房室瓣引起瓣口相对狭窄，均可引起尖锐的拍击样声音，称为开放拍击音或开瓣音(OS)。二尖瓣的OS在胸骨左缘第四肋间、或心尖部最易听到。OS频率较高，历时短促，包括1～2个快速振动，持续0.02～0.05秒。
心包叩击音(PK)，是舒张早期心室快速充盈时舒张过程因缩窄心包的限制被迫突然停止而引起的振动。见于70％的缩窄性心包炎患者。
②收缩期额外音。大体上可分两类。
一为收缩期喷射音，亦称滴答音、半月瓣喷射音，收缩早期额外音或爆裂音，简称喷射音(ES)。喷射音分瓣膜性及血管性。瓣膜性喷射音发生在主动脉瓣或肺动脉瓣完全开放时，由于瓣膜狭窄圆顶状瓣膜突然停止而发出振动。血管性喷射音发生在体循环或肺循环高压时，由于血管扩张及血流湍涡的振动所致。主动脉喷射音(AES)在主动脉瓣区最为明显，可传到心尖部。肺动脉喷射音(PES)，限于肺动脉瓣区，呼气时清晰、吸气时减弱或消失。
二为收缩中晚期喀喇音(SC)，亦为频率高，历时短促的音响，常在胸骨下段和心前区听到或录到，多因心外器官或组织的活动（如软骨胸骨与剑突胸骨连接处的活动，胸膜和心包粘连的牵拉等）随心跳发生的振动，常随呼吸体位的改变而变化，多无收缩晚期杂音。一般无重要意义。另一类收缩中晚期喀喇音，频率亦高，时限短促，常伴有收缩中晚期杂音。这称为收缩期喀喇音。杂音综合征或二尖瓣脱垂综合征。这是因为各种原因的二尖瓣瓣叶过长，心室收缩时二尖瓣脱垂（翻入）到左房，因左室压力上升而瓣叶或腱索突然拉紧产生喀喇音，因致二尖瓣返流又产生收缩期杂音。
参考书目
徐成斌编著：《心音图学》，科学出版社，北京，1982。