请输入您要查询的百科知识:

 

词条 痛痛病
释义 tongtongbing
痛痛病(卷名:环境科学)
itai-itai disease
  发生在日本富山县神通川流域部分镉污染地区的一种公害病,以周身剧烈疼痛为主要症状而得名。发病地区局限于以神通川为中心,由东侧熊野川、西侧井田川两支流分别汇入神通川所形成的扇形地带(图1)。


  病因  据日本厚生省1968年公布的材料,痛痛病发病的主因是当地居民长期饮用受镉污染的河水,并食用此水灌溉的含镉稻米,致使镉在体内蓄积而造成肾损害,进而导致骨软化症。妊娠、哺乳、内分泌失调、营养缺乏(尤其是缺钙)和衰老被认为是本病的诱因。但据日本公众卫生协会痛痛病综合调查组1978年公布的结果,除镉以外,可能还存在着地区性的发病原因,根据是:①自从1975年确诊三例病人以来,未再发现新病例,而镉污染依然存在;②在其他镉污染地区,肾小管损害发生率虽高于非污染区,却无痛痛病病例发生;③职业性镉中毒仅出现肾小管损害而无骨软化症;④把镉投予实验动物,不能复制出痛痛病的模型。
  特征和临床症状  发病年龄一般为30~70岁,平均47~54岁。患者均为多子女的妇女,在当地居住数十年,一直饮用神通川水,食用镉米,家庭收入较低。本病潜伏期可长达10~30年,一般为2~8年。初期,腰、背、膝关节疼痛,随后遍及全身。疼痛的性质为刺痛,活动时加剧,休息时缓解。由于髋关节活动障碍,步态摇摆。数年后骨骺变形,身长缩短(比健康时约缩短20~30厘米),骨骼严重畸形(图2)。骨脆易折,甚至轻微活动或咳嗽都能引起多发性病理骨折。患者疼痛难忍,卧床不起,呼吸受限,最后往往死于其他合并症。截至1968年5月共确诊患者258例,其中死亡128例;到1977年12月又死亡79例。


  致病机理  镉不是身体必需元素。通过消化道吸收的镉,进入血液后,部分与血红蛋白结合,部分与低分子硫蛋白结合。所形成的镉金属硫蛋白经血液输送至肾,被肾小管重新吸收而蓄积于肾,引起肾机能障碍,并出现低分子蛋白尿。病理检验可见肾小管出现退行性变,管腔扩大或呈慢性间质性改变;电子显微镜可见近端肾小管和部分远端肾小管上皮细胞发生改变,线粒体膨化,核浓缩,线粒体内颗粒增加,细胞质内出现电子密度高的含镉颗粒,肾小球无显著变化。骨软化症的形成机理迄今尚无定论,一般认为由于肾功能的损害抑制了维生素D的活性。维生素D的正常代谢受到干扰,就会妨碍钙、磷在骨质中的正常沉着和贮存,导致骨软化。痛痛病病人也伴有肠道吸收障碍,妨碍脂溶性维生素和钙的吸收。
  确诊标准  日本环境厅于1973年 6月在《公害病特殊救济措施法》中规定痛痛病的确诊标准如下:
  必要条件:①在镉污染区居住,有镉接触史。②无③、④两项先天性疾患,主要是更年期后的妇女。③肾小管障碍。④X射线及活检证实骨质疏松和骨质软化。对不能确定骨软化者,如符合必要的医学检查项目也可确定为痛痛病。
  必要的医学检查项目:①一般检查:包括既往史(如镉接触史、治疗史和遗传关系)和临床检查(如骨骼变形、疼痛、运动障碍、步态摇摆等)。②血液检查:血清无机磷和钙(降低)、血清碱性磷酸酶(增加)和其他常规项目。③X射线检查:摄影部位为胸骨、骨盆、股骨和疼痛部位,检查所见具有骨萎缩、骨变形层和骨骼变形等。④尿检查:尿蛋白定性和定量,尿糖定性和定量,尿中氨基酸和尿镉。其他如尿磷比值和肾小管功能等。
  防治  对患者施用大量维生素D并补充钙、磷,同时给予高蛋白高热量富营养膳食,可使病情缓解。对于体内蓄积的镉,目前尚无安全的排镉方法。为了预防摄入过量的镉,日本厚生省1970年规定糙米含镉不得超过1ppm,精白米含镉不得超过0.9ppm。增加营养对预防本病有重要作用,但消除镉污染才是防治本病的根本措施(见镉污染对健康的影响)。
随便看

 

百科全书收录78206条中英文百科知识,基本涵盖了大多数领域的百科知识,是一部内容开放、自由的电子版百科全书。

 

Copyright © 2004-2023 Newdu.com All Rights Reserved
更新时间:2024/12/23 15:52:52