词条 | 原发性阿米巴脑膜脑炎 |
释义 | yuanfaxing amiba naomonaoyan 原发性阿米巴脑膜脑炎(卷名:现代医学) primary amebic meningoencephalitis,PAM 一些自由生活的阿米巴原虫,如福氏内格勒阿米巴(Naegleriɑ fowleri) 或棘阿米巴 (Acanthamoeba)引起的神经系统感染性疾病。以发热、剧烈头痛、嗅觉障碍、昏迷为特征。内格勒阿米巴引起者占十之八九。病死率高。世界各地均有发病,温带略多,在池塘内游泳者尤易感染。1965年,福勒和卡特在澳大利亚首次报告病例后,美国、比利时、前捷克斯洛伐克等国也相继报告,至今已报告近200例,中国已报告2例。 福氏内格勒阿米巴与棘阿米巴生活史有滋养体和包囊两期。滋养体均自由生活在泥土和不洁的池塘、缓流的河溪中,以细菌为食。包囊可存在于土壤中,耐干燥。在分类学上与溶组织内阿米巴同属肉足鞭毛门,肉足亚门,根足超纲,叶足纲,裸阿米巴亚纲。内格勒阿米巴属裂核目,瓦尔坎普夫氏阿米巴科;其滋养体有鞭毛型和阿米巴型,阿米巴型于环境不良暂时转变为鞭毛型,两型之间可以互相转变。阿米巴型与包囊之间亦可相互转变。但鞭毛型不能形成包囊。鞭毛型容易侵入人体鼻腔粘膜,迅速转变为侵袭性阿米巴型,沿嗅神经通过筛板入脑。内格勒阿米巴引起弥漫性脑膜脑炎,在脑组织中找不到包囊。主要病理特征是急性出血坏死性脑膜脑炎和脱髓鞘变化,后者系阿米巴分泌的磷酯酶引起。棘阿米巴属阿米巴目,棘足亚目,棘阿米巴科,滋养体表面有多个棘状突起,只有阿米巴型,无鞭毛型。棘阿米巴引起肉芽肿性脑炎,在脑组织中可找到包囊。 本病分急性和慢性。急性者多由内格勒阿米巴引起,这与它耐高温和毒力强有关。急性者多发生于健康儿童和青年,有近期在淡水湖、池塘或游泳池中游泳史。因吸入水中内格勒阿米巴的阿米巴型或鞭毛型所致,也有人认为是吸入尘土中的包囊而发病。临床表现似流行性脑膜炎,早期出现咽痛、鼻塞、流涕、剧烈头痛(常为前额痛),体温在39~40℃间,厌食,继之出现脑膜刺激征,头痛加重,颈强直,呕吐,味觉、嗅觉和视觉障碍,病情迅速恶化,并出现精神错乱或烦躁不安,可于4~7 天内昏迷死亡。脑脊液中细胞(主要为单核细胞)增多,蛋白质增高,糖正常,在其沉渣中常可找到阿米巴。棘阿米巴的毒力较低,主要引起慢性阿米巴脑炎,多发生于体弱或有免疫缺陷的人,偶可引起急性阿米巴脑炎。慢性阿米巴脑膜脑炎患者常无淡水接触史,病原体可能从肺或皮肤伤口直接侵入,然后经血行播散到脑。临床上以精神异常、癫痫发作等症状为主,脑膜炎的征象轻而少,额叶底部和嗅球多不受侵犯。病程达1~2个月或更长,常死于脑疝。棘阿米巴也可引起角膜溃疡和虹膜炎,以致失明;或引起肝、肾等脏器的肉芽肿性病变而产生相应的症状。 从病人脑脊液沉渣中找到活的阿米巴滋养体即可确诊。吖啶橙染色后用荧光显微镜检查,有助于与白细胞鉴别。也可将患者脑脊液接种到铺有一层大肠杆菌的琼脂培养基上,在37℃条件下培养或进行无菌性纯培养。二性霉素B治疗有效,但毒性大;也有人用灭可纳唑与利福平治疗;磺胺嘧啶在动物实验中对棘阿米巴有效。预防措施包括搞好卫生宣传教育,游泳池应周期性作高氯化处理,活性氯在 0.5~1.0μg/ml可防止棘阿米巴和内格勒阿米巴的生长,1小时可杀死内格勒阿米巴的包囊,但不能杀死棘阿米巴的包囊。 |
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