水俣病(卷名：环境科学)
Minamata disease
由于摄入富集在鱼、贝中的甲基汞而引起的中枢神经疾患。它是公害病的一种，因最早发现在日本熊本县水俣湾附近渔村而得名。
发现经过和病因 1953年在日本熊本县水俣湾附近的渔村中，出现了原因不明的中枢神经性疾病患者。1956年，这类患者激增到96名，其中18名死亡。此后，以熊本大学“水俣病医学研究组”为中心，开展了流行病学调查研究。到1963年，一些学者从水俣氮肥厂乙酸乙醛反应管排出的汞渣和水俣湾的鱼、贝类中，分离并提取出氯化甲基汞(CH3HgCl)结晶，用此结晶和从水俣湾捕获的鱼、贝作喂猫实验，结果获得了典型的水俣病症状。用红外线吸收光谱分析，也发现汞渣和鱼贝中的氯化甲基汞结晶同纯氯化甲基汞结晶的红外线吸收光谱完全一致。对水俣病死亡病例的脑组织进行病理学检查，在显微镜下也发现大脑、小脑细胞的病理变化，均与CH3HgCl中毒的脑病理变化相同。1964年，日本新潟县阿贺野川流域，也出现水俣病。综合上述各种材料，日本政府于1968年 9月确认水俣病是人们长期食用受含有汞和甲基汞废水污染的鱼、贝造成的。
症状 水俣病有急性、亚急性、慢性、潜在性和胎儿性等类型。症状的轻重与甲基汞摄入量和持续作用时间呈剂量－反应关系。短时间内摄入1000毫克，可出现痉挛、麻痹、意识障碍等急性症状并很快死亡。短期内连续摄入500毫克以上，可相继出现肢端感觉麻木（图1）、中心性视野缩小（图2）、运动失调、语言和听力障碍等典型症状。长期（数年甚至十数年）摄入小剂量，也会引起慢性中毒，但症状不够明显，有时见于孕妇。孕妇体内的甲基汞可透过胎盘，侵入胎儿脑组织，所以也会引起胎儿性水俣病。侵犯胎儿脑的部位比较广泛时，对胎儿或幼儿发育的损害就比较严重。如出现原始反射、斜视、吞咽困难、动作失常、语言困难、阵发性抽搐和发笑（图3）等。患儿随着年龄的增长，可出现明显的智能低下、发育不良和四肢变形等症状。因此，患儿症状较成年人更加严重。潜在性水俣病的症状多不明显或较轻，但病人体内的甲基汞负荷量却相当高，受害的人数也最多，一般难以确诊，而且迄今尚无有效疗法。（见彩图）
1975年日本环境厅对后天性水俣病的判定提出了如下的参考依据:①有摄食富含甲基汞鱼、贝类的历史，血液和头发内的甲基汞含量增高。②症状方面除必须具有四肢末端和口周围感觉障碍外，还至少兼有下述症状中的一项:运动失调;中心性视野缩小;疑有运动失调，但有明显的中枢性眼、耳、鼻症状或兼有平衡功能障碍。③如患者有水俣病的症状，并又出现其他疾病的症状，则应根据病例的具体情况结合病史进行鉴别。
发病机理 甲基汞具有脂溶性、原形蓄积和高神经毒三个特性。甲基汞进入胃内与胃酸作用，产生氯化甲基汞，经肠道几乎全部吸收进入血液（无机汞只有5％被吸收），在红细胞内与血红蛋白中的巯基结合，随血液输送到各器官。这种物质能通过血脑屏障，进入脑细胞；还能透过胎盘，进入胎儿脑中。脑细胞富含类脂质，而脂溶性的甲基汞对类脂质具有很高的亲和力，所以很容易蓄积在脑细胞内。甲基汞主要侵害成年人大脑皮层的运动区、感觉区和视觉听觉区，也会侵害小脑。对胎儿脑的侵害，几乎遍及全脑。甲基汞分子结构中的C—Hg键结合得很牢固，不易破坏，在细胞中呈原形蓄积，以整个分子损害脑细胞，而且随着时间的延长，损害日益加重。因此，在水俣病的病程中，损害的表现具有进行性和不可恢复性。
预防 水俣病是环境污染造成的最严重的公害病之一。汞及甲基汞一旦进入水体，靠水体自净是难以消除的，它们通过食物链的逐级富集危害人类。因此，改革生产工艺，实现不向环境排放汞及其化合物是预防水俣病的重要措施。在已知被甲基汞污染的地区，则应根据污染的程度，限制捕捞或禁止食用鱼、贝。此外，应制定甲基汞摄入量的控制标准。日本和瑞典学者提出最大无作用剂量，按每日每公斤体重计算，摄入的甲基汞量不得超过0.5微克（日本），或0.43微克（瑞典）。两个数据接近，可作为制订摄入量标准的参考。
参考书目
原田正纯著：《水俣病》，岩波新書，東京，1976。