| 词条 | 蚕的遗传 |
| 释义 | can de yichuan 蚕的遗传(卷名：农业) genetics of silkworm 科学地进行桑蚕育种(见蚕的育种)的理论基础；对于遗传学的研究也有重要意义。1906年，日本的外山龟太郎证明桑蚕的素斑和普斑杂交系孟德尔遗传。接着，田中義麿对桑蚕的各种性状进行了全面研究，并在1913年证明桑蚕染色体的交换只见于雄，不见于雌。到20年代，桑蚕作为遗传学研究材料的重要性几与果蝇并驾齐驱。这一时期，中国沈敦辉和朝鲜桂应祥分别进行的桑蚕遗传学研究也取得了成绩。 桑蚕的遗传性状迄今已有研究的约400种，其中以蚕卵和幼虫的形态性状居多，蛹和蛾的性状较少。与育种实践关系密切的经济性状多属数量遗传，其研究晚于质量性状。 桑蚕染色体及其连锁 桑蚕染色体数，无论雌雄体细胞均为2n=56(n＝28)。各条染色体在细胞分裂中期都呈现颗粒状，差异小，难区分，性染色体也难识别。但从伴性遗传可知雌性为ZW(XY)异配性别，雄性为ZZ(XX)同配性别。与多数生物不论雌雄染色体的连锁基因之间均能发生交换的情况不同，桑蚕染色体上基因间的交换只发生于雄性(果蝇和肉蝇则相反)。在染色体构造上，果蝇与桑蚕的性型均在异配性别（XY或ZW）不起交换之点，两者则又完全一致。自1913年田中義麿最初提出蚕生殖细胞相引与相斥、1925年提出交换价连锁群以来，至1983年已确定 185个座位蚕基因的连锁关系。但在28个连锁群中，尚有3群的连锁关系有待进一步探明。 伴性遗传 可用伴性油蚕为例说明油蚕和性别之间的特别关系。伴性油蚕雌和正常蚕雄杂交，F1（一代杂种）全部为正常蚕，F2（二代杂种）正常蚕和油蚕之比为3:1，与普通遗传同。但详细考察F2的分离，油蚕全部是雌，正常蚕中1/3的个体是雌，2/3是雄，呈正常雄与正常雌与油蚕雌之比为2:1:1。在反交式中，如正常雌蚕与伴性油蚕雄交配，F1油蚕和正常蚕之比为 1:1，油蚕全部是雌，正常蚕全部是雄。这说明油蚕基因是在Z染色体上，其遗传形式属伴性遗传。 限性遗传 在桑蚕的W染色体上，除雌性决定基因外，未发现其他性状的基因，但当含有显性性状基因的其他染色体片段附着在W染色体上时，其性状的遗传必表现由雌传雌的现象，称限性遗传。例如桑蚕第2染色体上的普通斑（习称煤灰色斑）暗色斑、黄血、黄茧，第3染色体上的虎斑，第10染色体上的黑卵等显性基因，通过染色体工程的方法使之分别易拉到 W染色体上时，这种具有易位染色体的 W雌与具有其相对隐性基因的个体雄交配时，其子代雌均呈显性，如普通斑或虎斑等；而雄则均现其相对的隐性性状，没有斑纹。因此，凡具有上述显性性状的均为雌，可据以鉴别雌雄，便利杂交蚕种生产。为防止易位的染色体过剩，造成蚕体虚弱和雌蚕丝茧量变劣，可对此系统用X线照射，使易位的染色体尽量减小到不影响其生理的程度。现在这些限性蚕品种已在日本蚕种生产上广泛利用。限性遗传与伴性遗传的区别在于伴性基因位置在Z染色体上，而限性基因则必须与W染色体的行为一致。 化性遗传 受母性影响，即子代的表型受母亲基因型支配，第1代似母，第2代现显性，第3代才分离。一化性对四化性、二化性对四化性都为显性，第3代按3:1分离。化性有伴性遗传现象，以受雄性支配的较多，见于一化性或二化性和多化性的杂交，用一化性或二化性为母体时所产生的不越年卵百分率高于多化性母体。受雌性支配的见于欧洲种一化性和日本种二化性的杂交，二化性母体所产生的不越年卵百分率高于一化性母体。化性伴性遗传是性染色体 Z上化性基因与常染色体上化性基因共同控制的结果。也有人认为支配化性的主基因在第6染色体上，但又受Z染色体成熟基因的影响。 眠性遗传 一般三眠对四眠为显性，四眠对五眠也为显性;有一些三眠种系与四眠种系杂交时，F1就有三眠、四眠的分离。支配眠性的基因在第6染色体上，而Z染色体上的成熟基因也与眠性有关，故也有伴性遗传现象。此外，还有对四眠为隐性的三眠蚕，属第7连锁群。眠性和化性的表现除由遗传因素控制外，还易受环境因素的影响。故育种过程中务须运用环境条件来稳定化性和眠性性状。 丝茧性状遗传 生产上具有实际经济意义的性状如全茧重、茧层重、茧层率、茧丝长、茧丝纤度等，均属数量遗传，其遗传性的表现易受环境条件影响。在生态型差异大的亲本间杂交时，这些性状已确认有伴性遗传现象，主要受成熟基因的影响，正交和反交的F1有差别。但在生态型差异小的品种间杂交时，正反交无差别。此外，由于卵细胞或卵黄差异的影响，在蚕发育初期呈现的体重差异会随蚕体成长而逐渐消失，而丝茧性状则全无差异。丝茧性状的遗传力，通常以茧丝长为最高，茧层重、茧丝重次之，解舒率为最低。茧丝净度(小颣)较不易受环境影响，净度好的对差的呈不完全显性。 抗病性遗传 育成抗病力强的蚕品种对于蚕业生产的安全稳定关系极大。桑蚕的抗病力因品种而异，其强弱由基因决定。F1对病毒性软化病、核型多角体病、质型多角体病、僵病和微粒子病等的抵抗力比两亲原种强，说明存在杂种优势。F2抗病力的强弱发生分离，但不显示3:1或1:2:1之类的简单孟德尔比，故这些病的抗性遗传甚为复杂，并非仅受1个或2个基因的支配，而是关系到相当多的基因。但病毒性软化病及浓核病的抗病性已探明系由单一基因控制，感病性是隐性，即使涉及2对以上的寡基因结构，也必存在1个强的主效基因。僵病的抗性遗传为隐性，感病性的第1主效基因mus位于第11染色体，其第2主效基因cal位于第7染色体。 |
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