| 词条 | 败血症 |
| 释义 | baixuezheng 败血症(卷名：现代医学) septicemia 病原微生物自伤口或体内感染病灶侵入血液引起的急性全身性感染。临床表现主要为寒战、高热、关节痛、皮疹、肝脾肿大，部分患者还可出现烦躁、四肢厥冷及紫绀、脉细速、呼吸增快、血压下降等。病死率可达30～50％，尤其是老人、儿童、有慢性病或免疫功能低下者、治疗不及时及有并发症者，预后更为恶劣。伴有多发性脓肿者称脓毒血症；若细菌仅短暂侵入血流则称为菌血症。 细菌侵入人体后是否引起败血症，与人的防御、免疫功能，细菌的毒力及数量有关。完整的皮肤和粘膜是防止细菌侵入人体的天然屏障，破损后细菌易于从此处侵入体内，挤压皮肤炎症部位或脓肿时细菌侵入的可能性更大。严重烧伤时，创面为细菌敞开门户，皮肤坏死、血浆渗出又为细菌繁殖提供了良好环境，故极易发生败血症。尿路、胆道、胃肠道、呼吸道粘膜受破坏后，若同时有内容物积滞、压力增高，细菌更易进入血中，保留导尿管、静脉等血管内留置导管、人工辅助呼吸时插管等，也使细菌易于侵入。人体免疫功能正常时，进入血中的细菌迅速被血中防御细胞如单核细胞、嗜中性粒细胞等所清除，而患肝硬变、糖尿病、血液病、结缔组织病等慢性病者，可因代谢紊乱、体液免疫及细胞免疫功能减低，易招致败血症发生；各种免疫抑制药物的使用、放射治疗亦是导致败血症发病率高的原因。广谱抗菌药物使用后，对药物敏感的细菌虽被抑制或杀灭，而一些耐药菌乘机繁殖，亦可酿成败血症。 病原学 各种细菌均可作为败血症的病原菌，由于抗菌药物、免疫抑制药物的广泛使用，致病菌种也有所改变，20世纪50年代前，以溶血性链球菌、肺炎球菌为多见，目前导致败血症的主要致病菌是金黄色葡萄球菌和大肠杆菌，其次是绿脓杆菌、肺炎杆菌、表皮葡萄球菌，厌氧菌及真菌性败血症也在增加。细菌的致病力与其产生的毒素和酶有关，如金黄色葡萄球菌具有血浆凝固酶、α－溶血素、杀白细胞素，常引起严重的败血症或脓毒血症；大肠杆菌等革兰氏阴性杆菌的内毒素能损伤血管及心脏等，从而易引起弥漫性血管内凝血、微循环障碍、感染性休克等；肺炎链球菌等具有荚膜，可拮抗人体吞噬细胞的吞噬作用。 临床表现 除外伤性、手术后、挤压疮疖后发生的败血症有较明显的潜伏期外，大多发病急骤，病人有反复寒战、持续高热、全身不适、头痛、心率加快、呼吸急促、恶心、呕吐等，严重者可出现烦躁、惊厥、抽搐、昏迷、面色及皮肤苍白或发花、口唇和甲床紫绀、四肢湿冷、脉细速、血压下降、尿量减少或无尿，有的还发生皮肤粘膜或内脏广泛出血、多个脏器功能衰竭等毒血症症状。部分患者大关节有红肿、疼痛、活动受限，关节腔积液或积脓，肝脾肿大，皮下脓肿，肺脓肿，肝脓肿，心包炎及骨髓炎迁徙病灶。 由于新生儿及老年患者具有不同的生理特点，其败血症亦各有特征。新生儿的皮肤粘膜屏障功能、淋巴及单核吞噬细胞系统功能尚不健全，补体尚缺乏，体液免疫水平低，细胞免疫也未完善；脐带残端为细菌入侵创造了有利条件，孕母泌尿生殖道感染或全身感染等均可使新生儿败血症发病率高、表现复杂、并发症多。临床表现常缺乏“典型”症状，体温不升、体重不增、精神萎靡、嗜睡、烦躁、惊厥、面色苍白、口周发青、呼吸急促、心率快、皮肤发花、黄疸加重、拒乳、呕吐、腹胀、腹泻、肝脾肿大。老年人败血症的发病率有增高的趋势，由于机体反应性差，早期临床表现较隐蔽，热型往往不规则；又因免疫功能低下，病情常较严重，进展迅速且不易控制；老年人脏器功能多有减退或原有慢性病，败血症极易诱发脏器功能衰竭。故新生儿及老年败血症预后差、死亡率亦高。及时发现新生儿和老年败血症，主要依据年龄特点和提高警惕。 诊断 详细询问病史和作详尽体检极为重要。凡有急性高热、白细胞及中性粒细胞明显增加，而无局限于某一系统感染的倾向时，或有局部病灶、导管及器械操作史等均应考虑有败血症的可能；血液或骨髓培养阳性为确诊的依据。应与伤寒、粟粒型结核、结缔组织病及淋巴瘤等疾病鉴别。 治疗 关键在于及时选用适当的抗菌药物，并予以休息及适量的营养。诊断基本肯定后应尽早治疗，在培养未获阳性结果前可根据细菌入侵途径及临床表现推测致病菌的种类给药，若获阳性培养而治疗效果欠佳时，则可按药物敏感试验选用适宜抗菌药物。革兰氏阳性球菌感染者可选用青霉素、红霉素、头孢菌素等；革兰氏阴性杆菌感染则选用庆大霉素、丁胺卡那霉素、头孢菌素及半合成广谱青霉素；厌氧菌感染则首选甲硝唑，也可选用青霉素、氯霉素、氯洁霉素等；败血症确为真菌所致则应选用二性霉素。此外，正确处理局部病灶及各阶段的突出矛盾（如感染性休克、弥漫性血管内凝血、心肾功能不全）亦很重要。 预防 经常保持皮肤和粘膜的清洁和完整，避免创伤，切忌挤压或用针挑刺疮疖，应积极治疗、控制慢性病，合理使用免疫抑制剂和抗生素类药物，烧伤病房应严格消毒等措施，均可预防败血症的发生。 |
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