| 词条 | 饮水调节 |
| 释义 | yinshui tiaojie 饮水调节(卷名：心理学) regulation of water intake 保持机体内水平衡的神经生理过程。人体内水含量一般占总体重的50～60％，占体液的90％。水是促进体内化学反应以及输送营养、排泄废物必不可少的物质，在维持机体的正常代谢、保持内环境稳定中起重要作用。有机体在生命过程中不断地丢失水分，又不断地摄取水分，以维持体液的相对恒定。 缺水是一种刺激，使人体和动物产生饮水的需要，引起主观的渴感。因缺水或内稳态改变产生的信号可能是饮水行为最有效的起动因素。 水摄取和水平衡 人在出生的头几个月，水分在体重中所占的比例很大，随年龄的增长，水分的比例会相对减少，最后恒定于体重的60％左右。在正常情况下，人体从皮肤和呼吸中可有感觉不到的水分丢失，气温升高时可有连续的水丢失，而最大量的水丢失是身体对废物的排泄。为保持内环境的恒定，人体需要饮水以补充水分的丢失。人与环境的水交换大致为每天2～3升。 身体内的水分被细胞膜分隔成两大部分，即细胞内液和细胞外液，细胞内液是每个细胞所必需的内环境，它提供物质代谢过程的介质，占总水量的2/3。其余1/3为细胞外液，分布于细胞之间和血浆中，充当能量、营养物、氧等的转移介质。细胞内液含有高浓度的钾离子，而细胞外液则含有高浓度的钠离子，细胞内外离子浓度的变化，决定着细胞内外渗透压的高低。水可自由通过细胞膜，它的通过量与细胞内外离子浓度成比例。在正常状态下，细胞内外的渗透压是相等的，所以细胞膜内外是水平衡的。如果由于某种原因，如注射高渗盐水、吃过咸的食品、周围温度的变化、运动、腹泻、大出血或由于健康状况的变化等，会造成体内大量水分的丢失，使细胞内脱水或细胞外脱水，或二者同时发生，成为一种强的刺激，引起渴感和饮水行为。 细胞脱水的监视机制 多种因素可引起细胞脱水，身体对细胞内液体的消耗发生反应，即引起渴感和饮水，在这一过程中，神经垂体释放抗利尿激素(ADH)和引起饮水行为，以对抗水分的丢失，保持体液平衡。 给动物注射高渗盐水后，由于细胞外渗透压的升高，引起细胞脱水，细胞体积减小。一般认为，检测这种变化的生物换能器是一种渗透压感受器，对于这种感受器的中枢定位研究已有大量的工作，电生理学记录技术已识别到，在前下丘脑和外侧前视区有这样的神经元，其反应与饮水行为有联系。损伤了这些脑区的大鼠，注射高渗盐水后，不再产生饮水反应，这种观察说明脑中有渗透压敏感神经元。利用微电泳技术，通过多管微电极透入高渗盐水，并记录单个神经元活动，可以识别渗透压感受性细胞。然而，在这些实验中没有观察到行为反应。另一些研究者报道了注射高渗盐水至外侧下丘脑不引起饮水行为，但若把蒸馏水注射到外侧前视区，可以大量减少在静脉注射盐水后的饮水量。以上结果表明外侧前视区含有监视细胞脱水的渗透压感受器。对家兔的实验也得到了同样的结论。例如，把高渗盐水、糖溶液或尿素注射到外侧前视区，前两种物质不能透过细胞膜，因而细胞外液渗透压升高，细胞内液外流，从而产生饮水行为；后一种能渗过细胞膜，故不能造成细胞内外渗透压的差别，因而未产生饮水反应。其他脑区注射此类溶液，则得不到这样的效果。但是后来的研究对上述结果提出了不同的看法，例如外侧前视区损伤后的大鼠，注射几次浓盐水后，也会增加饮水量，这说明没有外侧前视区，仍有渗透调节的饮水功能。此外，下丘脑的室周区损伤后，大鼠对高渗盐水也不再有饮水反应，因此认为此区可能有渗透压感受器。下丘脑圆核损伤后，当细胞失水时，就不再有ADH释放，因而认为该核团有调节ADH释放的功能。 细胞外失水的监视机制 细胞外失水或血容量减少所引起的饮水机制比较复杂，但这种失水是引起饮水行为的有效刺激。已证明循环系统在低压容量血管或在近心的可膨胀静脉中有容量（或扩张）感受器。在正常情况下，动物和人的血容积不低的时候，血管壁的压力敏感感受器产生恒常频率的放电。这种感受器与抗利尿激素和醛固酮分泌的调节以及血液动力学的调节（如血压的调节）有关。当细胞外空间失水，使血管壁压力下降时，这种感受器的放电频率也下降。心脏有机械感受器，可立即察觉血压的变化。结扎大鼠腹腔静脉，减少静脉回心血量会引起饮水。但是在调节自发饮水中，这些信号的作用尚未得到证实，神经机制还不清楚。推测这些感受器的神经元发出的信号，经过中间神经元传入到脑，由脑调节ADH的释放，ADH经反馈回路又作用于脑。ADH能提高肾小管细胞膜的通透性，使水更好地被肾小管回收，因此它可增强在肾小管的重吸收量。 当容量感受器兴奋或抑制时，也影响垂体后叶的ADH释放，例如，寒冷引起体表血管收缩，回心血容量增加，对垂体后叶的ADH 释放有抑制作用；而应激、焦虑、疼痛和恐惧等情绪反应均可引起ADH的分泌，而导致排尿减少。 当肾脏缺血或因失血、失水引起血容量减少，或因儿茶酚胺的刺激，通过交感系统可激活肾小球的入球小动脉的球旁细胞，使之释放肾素。肾素可将血浆中的血管紧张素原变成血管紧张素。血管紧张素除了引起血管收缩外还刺激肾上腺皮质释放皮质激素──醛固酮。醛固酮可使肾脏远曲小管有强的保钠排钾作用，以减少水分的流失。由此可知肾脏在调节水、盐代谢中的准确而重要的作用。在许多实验中，将血管紧张素Ⅱ用慢性导管直接注射到脑，可引起饮水行为。注射的有效地点是膈区、视前区和穹隆下器官，但由于注射后的扩散，血管紧张素作用的位置尚不十分确切。近年来有人报道血管紧张素可能是中枢神经的递质，而且利用免疫组化技术发现视前区有高浓度的血管紧张素。但是也有人证明血管紧张素对引起饮水的作用不大，因此，更增加了细胞外失水调节的复杂性。 第二性饮水 缺水引起的饮水称第一性饮水，由外部刺激、习惯、昼夜节律、经验和认知等因素引起的饮水称为第二性饮水，在日常生活中，人和动物大多属第二性饮水。 饮水也表现有昼夜节律，因为大多数动物的饮水行为发生在清醒和活动的时候，夜行性动物例如大鼠80～85％的饮水发生在夜间，昼行性动物与此相反。 实验证明，味觉也影响液体的摄取总量以及对液体的选择。大鼠对0.1～1％的氯化钠溶液有一种偏爱，如果溶液中加入奎宁则喝得少。人喜欢喝可口的饮料，在液体的味道、视觉形象和温度发生变化时，水的摄取总量也会增加。热天，冷饮更被人喜欢，而在严寒的冬天热饮则倍受欢迎。 病理状态下的饮水情况比较复杂。例如，昏迷或精神病人丧失渴感，不知饮水；尿崩症或肾浓缩功能不好的补水不足；高烧病人水的消耗增加，高渗葡萄糖溶液注射产生溶质性利尿等造成失水后，细胞外液变为高渗，细胞内水分外移，使细胞外液稍有恢复，但此时仍由肾排出一部分水、盐，造成细胞内外水分绝对量减少。严重脱水时，皮肤蒸发也减少，导致体温的上升。 在渴感和饮水行为调节机制研究中，大部分的探索工作都集中在第一性饮水上，而对第二性饮水的机制则不够注意，这可能与第二性饮水的机制复杂有关。有人指出，损伤外侧下丘脑而丧失对水的摄取效应，实际上可能是因为损伤了未定带或神经纤维，而不是下丘脑本身。研究发现，损伤未定带前一小部分(不包括下丘脑细胞)可以消除对脱水的调节而不影响食物的摄取。G.J.莫恩森等人1976年的研究表明，损伤大鼠的未定带，使其每日饮水减少25～30％，而由高渗盐水引起的饮水反应则不减。似乎损伤了动物的未定带，破坏了它的第二性饮水，它便只依赖第一性渴的信号饮水。损伤了未定带的动物减少了舐水量，也不象正常动物那样伸长舌头，但还是对缺水有反应。这些实验结果可能是由于未定带的损伤破坏了传递从口咽区到丘脑的中枢三叉神经系统的纤维。 参考书目 N.R.carlson，Physiology of Behavior，3rd ed.，Allyn and Bacon，Boston，1986. |
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