| 词条 | 成人呼吸窘迫综合征 |
| 释义 | chengren huxi jiongpo zonghezheng 成人呼吸窘迫综合征(卷名：现代医学) adult respiratory distress syndrome，ARDS 多种病因引起的一组临床综合征。患者多是体健的青壮年，临床表现为进行性加重的呼吸困难和用一般供氧方法治疗不能纠正的低氧血症。本综合征起病急骤，病情凶险，病死率高达50％左右。 概述 1967年美国阿什博夫等三人首次报道了12名具有相同临床特点的急性呼吸衰竭患者，即呼吸浅速、呼吸困难、以一般氧疗法难以纠正的紫绀、肺顺应性下降和胸部 X射线检查显示弥漫性肺泡浸润阴影等。当时认为和新生儿呼吸窘迫综合征颇为相似，故提出成人呼吸窘迫综合征这一名称。实际上早在40年代已有创伤后湿肺的报道，1950年又有以“充血性肺不张”为名描述与本征类似的外伤引起的呼吸衰竭，1960年以来，由于创伤、失血性休克等治疗条件的改善，伤者常能渡过休克的难关，但最终因呼吸衰竭而死亡。于是“休克肺”的问题重新被重视和研究。目前ARDS的名称已被各国学者所接受。 病因 有的直接作用于肺，如创伤、毒物吸入、肺部感染、放射性损伤等。有些则间接影响肺实质，如败血症、休克、肺外创伤、药物中毒、输血、坏死性胰腺炎等。 发病机理 肺泡上皮和毛细血管内皮细胞（或称肺泡毛细血管膜）受损伤，增加了肺泡毛细血管膜的通透性，使大量富含蛋白质的组织液渗漏入肺胞间和肺泡内，引起了非心源性肺水肿。 根据临床和实验室资料，嗜中性白细胞很可能是一重要的介导细胞。因为在肺损伤早期均可见到中性多形核白细胞聚集于肺毛细血管中。中性白细胞激活后能释放蛋白酶直接破坏弹性硬蛋白和胶原蛋白，同时生成和释放游离氧基，它们对肺实质也有强力的损伤作用。而中性白细胞的活化则与补体系统的激活有关。 死于ARDS患者的肺中可见到血小板聚集，形成微栓，并有纤维蛋白的沉着。休克患者血中纤维蛋白降解产物增加，甚至有人用纤维蛋白降解产物碎片D输入动物中可以诱发类似ARDS的表现。因此推测血小板聚集、凝血和抗纤溶系统等均可能参与ARDS的发病。 介导细胞除中性多形核白细胞外，肺泡巨噬细胞和淋巴细胞也都可能在发病过程中起一定的作用。 急性肺损伤早期的肺动脉压升高可能与血栓素A2和前列环素这对强力的血管活性物质作用失衡有关。而在损伤后期肺间质和肺泡内大量富于蛋白的水肿液的渗漏则可能与前列腺素代谢中脂氧化酶途径的产物如白三烯有关。其他生物活性物质如血管紧张素、血管活性肠肽、纤维联接蛋白等在发病中的作用也正在研究中。 病理 肺脏的主要改变是充血、出血和实变。在显微镜下观察可分为:①渗出期（发病后24～96小时），间质和肺泡水肿，毛细血管内充血、白细胞聚集，间质中有多形核白细胞、单核细胞和红细胞浸润。Ⅰ型肺泡上皮细胞坏变、脱落、基底膜裸露。Ⅱ型肺泡上皮细胞也呈退行性改变。肺泡内可见水肿液、纤维素和炎性细胞。透明膜形成是重要的异常发现。②增生期(发病后3～10天)，Ⅱ型肺泡上皮增生。肺泡间隔因细胞浸润及水肿而增宽。③纤维化期（发病7天以后），间质中纤维组织沉着，肺实质纤维化。 肺泡毛细血管膜损伤后，大量组织液渗漏进入肺泡间隔和肺泡内，于是肺变硬，肺的顺应性下降。又因肺泡上皮细胞的损伤，使肺泡表面活性物质的生成障碍，肺泡表面张力降低，肺泡变得不稳定而容易塌陷，于是产生许多微小肺不张区域，肺顺应性更加下降，肺的弹性回力增加，肺更易塌陷。 肺泡和肺间质的水肿，肺泡塌陷，使肺通气和血流灌注区间严重失衡，低通气而血流灌注区域大量存在，肺内分流量显著增加，导致严重低氧血症。 临床表现 在原发病病情相对稳定的短暂时期后(如休克患者血压上升，一般情况好转)，出现呼吸困难等呼吸衰竭的临床症状。此相对稳定期又称为潜伏期，约为24～48小时。有的病人起病急骤，迅速出现严重呼吸衰竭，无明显潜伏期。极少数患者起病比较隐匿。 主要的临床表现是严重的呼吸困难，呼吸频率常增加到30～40次/分以上，明显紫绀。听诊两肺呼吸音增强，偶可闻哮鸣音或少量湿性啰音。早期除心率增速外，多无其他心血管系统改变。 早期病人胸部 X射线仅见肺纹理增粗。随病情进展可迅速出现双肺弥散性浸润阴影，提示肺水肿的存在。 诊断 具有发生ARDS致病因子的患者中，出现明显呼吸困难和紫绀等临床症状，应当警惕发生ARDS的可能。经过胸部X射线检查和血液气体分析，并与其他可能引起急性呼吸衰竭的疾病如重症肺炎、急性心肌梗死或急性肺栓塞等相鉴别，常能作出正确诊断。 由于诊断依据主要依靠临床表现，当诊断明确时已属疾病晚期，治疗效果不佳。故早期发现病人，是目前临床和基础研究的重要课题之一。 动脉血气体分析是重要的诊断依据。动脉血氧分压显著下降，在吸入浓度>50％的高浓度氧气后，动脉血氧分压仍低于8.0kPa（60mmHg）。动脉血二氧化碳分压常降低或正常，到病程晚期二氧化碳分压才上升。由于通气/血流比值失常和肺内分流显著增加，使肺泡气－动脉血氧分压差明显增大。 在应用机械通气机进行治疗时，能测得每分钟通气量的增加和肺顺应性下降。当患者被放置静脉漂浮导管行血流动力学监测时，也可观察到肺血管阻力增加，肺动脉压上升，而肺毛细血管楔压仍保持正常。 治疗 首先治疗原发病，对ARDS的治疗措施主要是支持疗法，以保证机体合宜的氧合功能和足够的心排血量能维持脑、肾、肝等重要器官的作用，渡过危险期，使损伤的肺实质得以修复。 随着人工通气机的性能改善，依靠机械通气，尤其是呼气末正压通气等新的通气方式的应用，使大部分患者能维持必要的血氧分压水平，加上心血管功能的监测与维持，严重感染的控制，纠正体液电解质和酸碱平衡等，可以抢救不少患者的生命。但仍有约半数的患者因多脏器功能衰竭而死亡。 |
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