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词条 汞中毒
释义 gongzhongdu
汞中毒(卷名:现代医学)
mercury poisoning
  汞及汞化合物引起的中毒。
  汞广泛存在于自然界,各种自然现象可使汞从地表经大气、雨雪等环节不断循环,并可为动植物所吸收。人类的生产活动可明显加重汞对环境的污染。此种人为污染比重虽不很大,但排放集中,故危害远较自然污染严重。含汞污水对江河湖海的污染即可引起公害病,如水俣病。经食物摄入人体的汞量如今已达到20~30μg/日,严重污染地区甚至高达200~300μg/日,这给人类健康构成严重威胁,故汞中毒防治已成为世界各国共同面临的重要课题。
  由于汞富于流动性,且易在常温下蒸发,故汞中毒是常见的职业中毒。
  汞的毒理学特点  金属汞主要经呼吸道侵入,皮肤也有一定吸收能力,但消化道的吸收甚微,尚不到摄入量0.01%。无机汞盐的吸收取决于其溶解度,如硫化汞不易溶解吸收,二氯化汞则很易吸收引起中毒。有机汞的脂溶性较强,可通过各种途径侵入体内。
  汞蒸气经肺吸入后,除少量以原形被呼出外,大多数迅速吸收入血,并在红细胞中氧化为二价汞离子(Hg2+),故金属汞在体内的分布、代谢、排泄、毒性等与 Hg2+相似。但由于金属汞尚有小部分以物理状态溶解于血中,并可透过血脑屏障长期积存于脑,故金属汞的中枢神经毒性远较汞盐为大。血中的 Hg2+99%以上与血浆蛋白结合;少量汞则与含巯基或其他配位体的低分子物质结合,生成“可扩散型”汞,是为向全身组织输送的主要形式。二者间有着动态平衡的关系。Hg2+最初广泛分布于全身组织,后渐集中于肾皮质,与肾小管细胞胞浆中的金属硫蛋白结合而被解毒,并进而为溶酶体吞噬、“隔离”,后者又不断被细胞排入管腔使肾汞得以逐渐清除。多次接触汞、镉等重金属,可诱导金属硫蛋白生成,使肾脏对这些金属的解毒能力增强。体内的汞主要经尿排出,胃肠道也可排出一部分,另有少量可随汗液、泪液、唾液、乳汁等排出。既往曾认为尿汞主要来自肾小管排泌,肾小球滤出尚不到1%。但中国的研究发现,肾小球滤出的汞可占40~80%,且这点可能与肾小球功能障碍及蛋白尿的发生有关。
  汞属剧毒物质,空气中汞浓度为1.2~8.5mg/m3时即可引起急性中毒,超过0.1mg/m3则可引起慢性中毒。其急性毒性靶器官主要是肾,其次为消化道、肺等;慢性毒性靶器官则主要是脑、消化道及肾。其毒性机制可大致概括为三点:①酶抑制作用。汞对于酶的各种活性基团如氨基、羧基、羟基、磷酰基,特别是巯基有高度亲和力,可与之结合使酶失活;②激活Ca2+介导反应。如磷脂水解过程激活后,可使花生四烯酸、血栓素、氧自由基等大量生成,造成组织损伤;③免疫致病性。汞不仅可引起免疫性肾小球损伤,尚可抑制T淋巴细胞功能,从而障碍机体免疫调节机制。
  有机汞的毒理学性质另有特点,无论有机汞的急、慢性中毒均对中枢神经系统有明显损伤作用。这可能与其脂溶性较强,较易进入神经组织有关,这点尤以烷基汞为甚,因其碳汞键牢固,常以原形蓄积于脑,不易排出;烷基汞及烷氧基汞则易分解为无机汞,故其部分毒性尚与无机汞有关。
  汞中毒的临床表现  无机汞中毒可为急性或慢性,有机汞中毒多为急性或亚急性。
  ①  无机汞急性中毒。多由急性吸入高浓度汞蒸气或口服汞盐引起。若为前者,可在数小时内出现头痛、发热、皮疹、口腔炎、胃肠炎、肺炎等症状;后者则以腐蚀性胃肠炎、外周循环衰竭等为突出表现,二者均可发生急性肾小管坏死,有少尿、血尿、蛋白尿、管型尿等表现,严重者可很快出现急性肾功能衰竭。
  ②  无机汞慢性中毒。多因长期吸入汞蒸气引起。若汞蒸气浓度尚不太高,或接触时间尚短,接触者可仅有尿汞增高而无明显症状,是为“汞吸收”状态;若汞浓度较高,接触时间亦长,则可出现以精神神经障碍(如神经衰弱、易兴奋症、性格改变、震颤等),以及口腔炎为主的慢性汞中毒症候群,严重者可合并汞毒性脑病及肾病。研究表明,长期低浓度汞接触尚可引起肾小管功能障碍,表现为低分子蛋白尿,似可作为汞接触者的生物学监测指标。
  ③  有机汞中毒。有机汞化合物主要用作农药杀菌剂,其中毒多因喷洒时大量吸入或误食所致,故多为急性或亚急性中毒。吸入中毒者可迅速出现上呼吸道刺激症状及头晕、头痛、胸闷,并很快出现恶心、腹痛、腹泻等消化系症状;口服者可在数小时后出现头晕及明显胃肠道症状。若未获及时治疗,则经2周左右的缓解期后(亚急性中毒初期症状不显,经0.5~2月发病),可出现口腔炎、发热、皮疹、神经衰弱、多发性神经炎、中毒性脑脊髓病及精神障碍,并可伴有心、肝、肾损伤。相对而言,烷基汞引起的神经系统、肾、心损伤较著,芳基汞中毒以肝、皮肤损害为突出,而烷氧基汞中毒则以肾脏损害为主。慢性中毒常引起明显神经衰弱,严重者可致中毒性脑病及肝病。汞污染环境造成的甲基汞中毒(水俣病)则可表现明显的中枢神经损害、感觉障碍及精神障碍,并具有明显的胚胎毒性。
  汞中毒的诊断  根据病史和典型的症状体征,急性汞中毒的诊断多无困难;尿汞明显增高具有重要的诊断价值。慢性汞中毒的诊断必须具备明确的长期汞接触史;可根据诊断标准分为轻、中、重三级。轻度中毒已具备汞中毒的典型临床特点,如神经衰弱、口腔炎、震颤等,唯程度较轻;若上述表现加重,并具有精神和性格改变,可诊为中度中毒;若再合并有中毒性脑病,即可诊为重度中毒。尿汞多不与症状体征平行,仅可作过量汞接触的依据;若尿汞不高,可行驱汞试验,以利确诊。尿汞正常值的上限,中国规定为250μmol/L(0.05mg/L,双硫腙法)或50μmol/L(0.01mg/L,蛋白沉淀法)。
  有机汞中毒的诊断在中国尚无国家标准,主要根据明确的接触史及典型的临床表现综合分析。血汞对烷基汞中毒的诊断有重要提示意义,但血汞或尿汞对其他有机汞化合物中毒的诊断价值不大,仅能反映近期接触水平。
  汞中毒的治疗  汞中毒患者应立即脱离汞接触,行驱汞治疗并辅以支持对症处理。误服的金属汞多可自行排出;服入汞盐者可及时洗胃,饮用蛋清、牛奶或豆浆等以保护胃粘膜并防止大量吸收,而后再行驱汞治疗。急性汞中毒多用二巯基丙醇磺酸钠(DMPS)肌内注射,每日1~2次或二巯基丁二酸钠(DMS)静脉注射,每日一次,可持续5~7日,视病情而定。但若患者出现急性肾功能衰竭,则驱汞应暂缓,而以肾衰抢救为主;或在血液透析配合下作小剂量驱汞治疗。慢性汞中毒治疗目前多采用三日疗法,即用上药每日注射一次,连用三天间隔四次为一疗程,根据病情及驱汞情况决定疗程数。
  有机汞接触史一旦确定,则无论有无症状皆应进行驱汞治疗。方法同慢性汞中毒,但头一周应按急性汞中毒处理;口服中毒者则应及时洗胃。对症支持疗法对有机汞中毒尤为重要,主要用以保护各重要器官特别是神经系统的功能,因单纯驱汞并不能阻止神经精神症状的发展。
  汞中毒的预防  革新技术,以杜绝汞接触或降低作业环境中的汞浓度;汞作业场所建筑宜用不吸附汞,并便于水冲清洗的光滑材料;含汞的废水、废气、废渣应予回收处理,以防污染环境;加强个人防护如局部通、排风,戴防毒口罩等,汞作业场所应定期用碘熏蒸以清除汞污染;汞作业工人应作就业前体查及定期体查;妊娠及哺乳期妇女应暂脱离汞作业。车间空气中最高容许浓度,中国规定为金属汞0.01mg/m3,氯化汞0.1mg/m3
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更新时间:2024/11/5 12:16:50